Isoniacida



Isoniacida

Aviso médico

Nombre (IUPAC) sistemático
pyridine-4-carbohydrazide
Identificadores
Número CAS 54-85-3
Código ATC AC01
PubChem 3767
DrugBank APRD01055
Datos químicos
Fórmula C6H7N3O 
Peso mol. 137.139 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad  ?
Metabolismo hígado; CYP450: 2C19, 3A4 inhibitor
Vida media  ?
Excreción orina, heces
Consideraciones terapéuticas
Cat. embarazo

?

Estado legal




Vías adm.  ?

La isoniacida o isoniazida es un antibiótico activo frente a Mycobacterium tuberculosis. Se trata de un fármaco de primera línea en el tratamiento de la tuberculosis

Sus principales efectos secundarios son la toxicidad hepática y la neuropatia periférica.

Tabla de contenidos

Mecanismo de acción

La isoniacida es un profármaco y necesita ser activado por una catalasa bacteriana.[1] La forma activa actúa inhibiendo la síntesis de ácido micólico en la pared de la micobacteria.

Propiedades antidepresivas

Una de las evidencias iniciales de que las catecolaminas podían inducir cambios en el comportamiento emotivo, provino de observaciones sobre los efectos de la isoniacida. Este compuesto es un IMAO, es decir, tiene un efecto inhibidor sobre la monoaminooxidasa. Cuando la isoniacida se utilizó como agente terapéutico en la tuberculosis, se observó que mejoraba notablemente el estado de ánimo de los pacientes, quienes manifestaban una condición de euforia y optimismo, en desacuerdo con su estado físico general y sus perspectivas. Fue el psiquiatra Jean Delay (hoy conocido por haber introducido la clorpromazina en el tratamiento de los trastornos psicóticos) quien describió por primera vez los efectos antidepresivos de la isoniacida en 1952.

Aunque esa indicación está en desuso en la actualidad, impulsó en su momento ambiciosas investigaciones acerca del mecanismo de acción asociado con los efectos antidepresivos. Con estos antecedentes, se planteó la posibilidad de que aquellas sustancias que aumentaran la actividad de las sinapsis en las que intervienen las aminas biogénicas, podrían ser eficaces en el tratamiento de los trastornos del ánimo. Se diseñaron modelos teóricos de orden neuroquímico para explicar la depresión. Uno de ellos fue la hipótesis serotoninérgica, que vinculó este tipo de fenómenos con niveles deficitarios del neurotransmisor serotonina en las sinapsis neuronales. Fue esta hipótesis la que sirvió de premisa a los científicos de la firma Ely Lilli para avanzar en la síntesis de la fluoxetina, en 1986: el primer fármaco antidepresivo que actuaba como inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.

Dosis

La dosis está entre 3-5mg/kg/día (max 300mg diarios). En la prescipción intermitente (dos o tres veces a la semana la dosis es de (max 900mg diarios). Los pacientes con metilación lenta (vía acetilación) pueden requerir reducir la dosis.

Referencias

  1. Timmins GS, Deretic V (2006). "Mechanisms of action of isoniazid". Mol. Microbiol. 62 (5): 1220–7. DOI:10.1111/j.1365-2958.2006.05467.x.
 
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