Una terapia basada en un virus se dirige a un cáncer ocular pediátrico

24.01.2019 - Estados Unidos

Una terapia basada en un virus que destruye el cáncer ha mostrado prometedores efectos contra el retinoblastoma, un tumor de la retina que afecta principalmente a niños, en modelos de ratón y en un ensayo clínico piloto.

Si bien se necesitan trabajos adicionales, la terapia sienta las bases para nuevas opciones de tratamiento para este cáncer, que actualmente se trata mediante cirugía desfigurante. Los investigadores estiman que el retinoblastoma produce 8000 casos al año, una cifra que supone el 11 % de todos los cánceres en niños menores de un año. La mayoría de los casos resultan de la inactivación del gen RB1, que normalmente desempeña un papel crítico como supresor de tumor.

El estándar de atención para el retinoblastoma es la quimioterapia, pero las rondas intensivas de estos medicamentos pueden dañar la retina y causar problemas de visión a largo plazo. En algunos casos se necesita cirugía para extirpar el ojo por completo, un procedimiento invasivo denominado enucleación, que produce pérdida de la visión. En esta ocasión, Guillem Pascual-Pasto y sus colegas investigaron un tratamiento alternativo para el retinoblastoma llamado VCN-01, que emplea un virus que infecta y mata las células cancerígenas que albergan una ruta RB1 disfuncional.

El tratamiento resultó seguro en modelos de conejos jóvenes y las inyecciones del virus en los ojos de ratones con retinoblastoma (equivalentes a una dosis factible para niños humanos) redujeron el crecimiento del tumor, previnieron la metástasis y prolongaron el tiempo hasta la enucleación, en comparación con la quimioterapia. Es importante destacar que los autores administraron VCN-01 a dos pacientes pediátricos con retinoblastoma y observaron que el virus se replicó con éxito en células tumorales sin causar inflamación sistémica. En conjunto, los hallazgos justifican un mayor desarrollo del VCN-01 como tratamiento potencial para pacientes con retinoblastoma e inactivación de RB1, de acuerdo con Guillem Pascual-Pasto et al.

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