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Status epiléptico




El Status epilepticus (SE) corresponde a una crisis epiléptica única o crisis repetidas que persisten por un tiempo suficiente para producir daño neurológico, por lo que constituye una emergencia clínica.[1]

Se ha definido tradicionalmente como crisis que persisten por 20 a 30 minutos, ya que este es el tiempo necesario para causar daño neuronal.[2] [3]

Sin embargo el manejo del status no debería ser retrasado, por lo que operativamente se ha definido status epiléptico como:

1)Crisis de más de 5 minutos de duración.

2)Dos o más convulsiones entre las cuales no hay recuperación neurológica o electroencefalográfica[4] [5]

Tabla de contenidos

Epidemiología

Su Incidencia en Estados Unidos es de 60-250 mil habitantes por año, siendo esta más frecuente durante la infancia.[6] 1-5% de los epilépticos y 16% de los niños epilépticos presentaran status epiléptico en algún momento de su vida.

La mortalidad del status epiléptico es de 20-25%[7]

Etiología

Las causas más comunes de status epiléptico son la enfermedad cerebrovascular, supresión de terapia anticonvulsivante, abuso o abstinencia de alcohol o drogas sedantes como las benzodiacepinas y el fenobarbital, alteraciones metabólicas. En niños la causa más común son los procesos infeciosos y cambios en la medicación y las alteraciones hidro-electrolíticas.

Causas

Neurovascular (Accidente cerebro vascular, Malformación arteriovenosa, hemorragia)

Tumor cerebral primario o metastásico

Infección del sistema nervioso central (absceso, meningitis, encefalitis)

Enfermedad inflamatoria (vasculitis, encefalomielitis aguda diseminada)

Lesión traumática (contusión, hemorragia)

Epilepsia primaria ( 50% por omisión o incumplimiento del tto)

Hipoxia/isquemia

Drogas o sustancias tóxicas (Antibióticos, antidepresivos, antipsicoticos, broncodilatadores, anestésicos locales, inmunosupresores, cocaína, anfetaminas)

Abstinencia de sustancias y drogas (barbitúricos, benzodiazepinas, opioides, alcohol)

Febril (infección)

Anormalidades metabólicas (Hipofosfatemia, hiponatremia, hipoglicemia, disfunción renal y hepática, hipofosfatemia)

Lesión quirúrgica (craneotomía)

Fisiopatología

La lesión neurológica es el resultado de la descarga eléctrica repetida, como consecuencia del desequilibrio entre los neurotransmisores excitatorios (glutamato, aspartato, acetilcolina) y los neurotransmisores inhibitorios (GABA). A nivel bioquímico determina un incremento del calcio intracelular y desencadena una cascada de reacciones que causarán la rotura de la membrana celular, la inhibición de la síntesis proteíca y en definitiva la necrosis celular.[8]

Clínica

Status convulsivo

1. Tónico clónico Es el más común y grave de los SE, siendo su forma de presentación más común a partir de una crisis parcial, aunque también puede ser primariamente generalizado hasta en un tercio de los casos. La secuencia clínica habitual del status tónico clónico corresponde al desarrollo de algunas crisis focales y luego manifestaciones tónicas para después aparecer la fase clónica cada vez más breve con continuidad del deterioro cognitivo y persistencia de las descargas bilaterales y difusas en el electroencefalograma (EEG). Tiene un mal pronóstico

2. Mioclónico De menor frecuencia que la tónico clónica, se caracteriza clínicamente por contracciones de grupos musculares localizados sin pérdida de conciencia que se acompañan de descargas de tipo polipunta en el EEG.

3. Tónico

4. Clónico

5. Parcial Simple Corresponde al segundo tipo más frecuente de los SE. Se caracteriza por crisis focales repetidas sin deterioro del nivel de conciencia y con presencia de descargas irritativas focales unilaterales en el EEG o sin expresión en el EEG . La presentación habitual afecta generalmente a párpados, labios o dedos de las manos. Su forma más grave está representada por el SE parcial continuo.

Status no convulsivo

Corresponde a una causa frecuente de SE presente en al menos un tercio de estos, sin embargo habitualmente son sub-diagnosticádos ya que la clínica no aporta muchos datos, por lo que para su diagnostico es necesario un alto indice de sospecha y se requiere el uso de EEG.[9] Constituye paproximadamente el 20 a 23% de los casos de SE, ocurriendo e alrededor del 8% de todos los pacientes comatosos sin signos de crisis actividad convulsiva.[10]

Es una causa importante y tratable de persistencia de coma después de un status epiléptico. Al igual que los status convulsivos también requiere tratamiento agresivo para prevenir daño neuronal.


1. De ausencias La presentación clínica consiste en cambios en los niveles de conciencia. Alrededor del 3% de los pacientes con crisis de ausencias previas tienen SE de ausencias.[11] Aproximadamente el 10% de los adultos con crisis de ausencias en la infancia experimentan SE de ausencia.[12] Alrededor del 75% de los casos de SE de ausencia ocurre antes de los 20 años.[13]


2. Parcial Complejo Se caracterizan por la repetición de crisis parciales complejas con evidente deterioro cognitivo, automatismos y amnesia. Su diferenciación con el SE de ausencia de la edad adulta es con frecuencia difícil

3. Parcial Continuo

Complicaciones

Hipoxia

Acidosis Metabólica y Respiratoria

Hipoglucemia

Hipertensión inicial – hipotensión tardía

Hiperkalemia

Rabdomiolisis (Falla renal Aguda)

Arritmias

Falla cardiaca

Edema pulmonar

Neumonía por aspiración

Hiperpirexia

Muerte

Manejo

El manejo primario consiste es la evaluación y control vía aérea, monitorización de signos vitales (temperatura, presión sanguinea, pulso, respiraciones), administración de oxigenoterapia, oximetría de pulso y monitor cardíaco, acceso intravenoso, empleo de solución fisiológica, monitorio electroencefalográfico, intubación (si es requerido) y hemoglucotest.

En caso de hipoglicemia o antecedente de alcoholismo administrar tiamina 100 mg glucosa al 30%

Comenzar con la terapia anticonvulsivante mientras tanto se realiza la anamnesis y examen físico orientado a antecedentes de desórdennes convulsivo, focalización neurológica, enfermedades médicas (infección, enfermedad hepática o renal), drogadicción o abuso de substancias. También se deben realizar estudios de laboratorio que incluyan hemograma,uremia, glicemia,electrolitos plasmáticos, creatinina, calcemia y fosfemia, pruebas hepáticas, gases arteriales, niveles plasmáticos de drogas antiepilépticas, TAC Cerebro sin contraste. Sin embargo el tratamiento de status epiléptico no debe demorarse hasta esperar los resultados de estos exámenes.[14]

Terapia anticonvulsivante

El tratamiento anticonvulsivante de primera línea incluye a las benzodiazepinas ya que son potentes y de acción rápida contra convulsiones, los más empleados son el diazepam y lorazepam. Tanto Lorazepam como la asociación entre diazepam y fenitoína han demostrado ser útiles logrando esta primera mejores resultados.[15]

Lorazepam: 0,1 mg/kg iv a 2 mg/min máx 8 mg

Diazepam: 0.25 mg/kg iv (a < 5 mg/min, repetir cada 15 minutos máximo 40 mg) + Fenitoína: 20 mg/kg en suero fisiológico 50mg/min (ampolla de 250 mg) monitorizar por riesgos de arritmias e hipotensión

Si no responde se puede agregar 10 mg/kg de fenitoína.

Cuando el paciente no responde a las medidas farmácológicas de primera línea se habla de status refractario

Para el manejo del status epiléptico refractario se utilizan barbitúricos como el fenobarbital, estos medicamentos causan depresión respiratoria, disminución del nivel de conciencia e hipotensión, razón por la cual es necesario intubar y ventilar al paciente, siendo estos farmacos usados generalmente en unidades de cuidados intensivos(UCI).

Fenobarbital: 20 mg/kg o 50-75 mg/min (amp. de 200 mg)

Si no responde al tratamiento anteriormente mencionado se utilizan drogas como el midazolam y propofol que requieren ingreso a UCI para intubar, ventilar y para la monitorización mediante un cateter venoso central, el empleo de fluidos (iv) y drogas vasopresoras en casos de hipotensión. Además no se debe suspender el empleo de fenobarbital y fenitoína.

Midazolam: 0,2 mg/kg bolus lento, luego 0,75-10 ugr/kg/min (iv)

Propofol: 2 mg/kg (iv) seguido de 2-10 mg/kg/hora

Pronostico

Morbilidad secundaria al status epiléptico se relaciona directamente con la duración, la etiología y las complicaciones secundarias del status.

Una duración superior a 20 minutos supone un riesgo muy elevado de lesiones neurológicas secundarias, (secuelas en un 20-40%)

Véase también

Epilepsia

Diazepam

Lorazepam

Fenobarbital

Referencias

  1. ↑ Commission on Classification and Terminology of the International League against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures against Epilepsy. Epilepsia 1981; 22: 489-50.
  2. ↑ Treatment of convulsive status epilepticus: recommendations of the Epilepsy Foundation of America’s Working Group on Status Epilepticus. JAMA 1993;270:854-9.
  3. ↑ Gastaut H, Broughton R. Epileptic seizures: clinical and electrographic features, diagnosis and treatment. Springfield, Ill.: Charles C Thomas, 1972:25-90.
  4. ↑ Shorvon S. Status epilepticus: its clinical features and treatment in children and adults. Cambridge, England: Cambridge University Press, 1994.
  5. ↑ Theodore WH, Porte RJ, Albert P, et al. The secondarily generalized tonic-clonic seizure: a videotape analysis. Neurology 1994;44:1403-7.
  6. ↑ Hauser WA. Status epilepticus: epidemiologic considerations. Neurology 1990;40 (suppl 2):9-13.
  7. ↑ Status Epilepticus - Mirski, Marek; Varelas, Panayiotis, 2006 American Academy of Neurology
  8. ↑ Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Criticos (http://tratado.uninet.edu/indautor.html)
  9. ↑ Treatment of non-convulsive status epilepticus, Matthew C Walker, Department of Clinical Neurology, Institute of Neurology, Queen Square, London, and National Society for Epilepsy, Chalfont St Peter, Bucks
  10. ↑ Kaplan PW. The clinical features, diagnosis, and prognosis of nonconvulsive status epilepticus-Neurologist. 2005 Nov;11(6):348-61. Review
  11. ↑ Lennox W, Lennow MA: Epilepsy and Related Disorders. Boston, MA: Little Brown; 1960.
  12. ↑ Cascino GD: Nonconvulsive status epilepticus in adults and children. Epilepsia 1993; 34 Suppl 1: S21-8
  13. ↑ Mark Spitz, MD: Status Epilepticus. 2007, March 8 (http://www.emedicine.com/NEURO/topic417.htm#section~author_information)
  14. ↑ Status epilepticus N.E.J.M abril-1998 970-976 volumen 338 nº14
  15. ↑ A comparison of four treatments for generalized convulsive status epilepticus, David M. Treiman, N.E.J.M septiembre-1998 970-976 vol. 339 nº12

Enlaces externos

1. Liga Internaciónal Contra la Epilepsia http://www.ilae-epilepsy.org/

2. Oficina Internacional para la Epilepsia http://www.ibe-epilepsy.org/

3. Liga Central contra la Epilepsia http://www.epilepsia.org

 
Este articulo se basa en el articulo Status_epiléptico publicado en la enciclopedia libre de Wikipedia. El contenido está disponible bajo los términos de la Licencia de GNU Free Documentation License. Véase también en Wikipedia para obtener una lista de autores.
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