Ruta endógena



La ruta endógena fundamentalmente se encarga de reenviar los lípidos desde el hígado hacia los tejidos cuando se necesita movilizar parte de las grasas o el colesterol, o cuando se necesita enviar los lípidos a las zonas de reserva.

La ruta empieza en el hígado donde existen lípidos libres o recién sintetizados, ya sea por la descarga de los quilomicrones o por la neoformación de ácidos grasos.

Las VLDL atraídas hacia el hígado con su apoproteína 100 montada en el exterior y su pequeña carga de ácidos grasos, recibe la Apo E de las HDL y una carga de colesterol, por lo que pasa a transformarse en una VLDL madura.

Las VLDL maduras empiezan a adquirir más cantidad de colesterol y van cediendo cada vez más ácidos grasos con lo cual van modificando su densidad.


VLDL --> IDL; IDL --> LDL


Esta eliminación de TAG viene provocada por la lipasa pancreática.

Las IDL recién creadas, utilizando la Apo E se unen al receptor celular LDL/LRP que existe en tejidos e hígado, y se internalizan por endocitosis del receptor activado. Una vez en el interior de la célula liberan el colesterol que se une al creado por la HMG-CoA reductasa, y puede ser almacenado en la propia célula o ser eliminado al exterior mediante la lipasa de membrana que cede a las HDL nacientes el colesterol sobrante.

Estas HDL se cargan de colesterol, Apo E y Apo cII además de la proteína A1 característica y llevan el colesterol de vuelta al hígado donde sera procesado o eliminado.

Los restos de IDL que se escapan de la internalización, pierden la Apo E y se convierten en LDL, que vagan por la sangre en forma de depósito de colesterol, pudiendo llegado el caso unirse a los receptores de hígado y tejidos y seguir la vía de las IDL. Estas LDL son las que generalmente causan el problema de la placa de ateroma

 
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