Hipercalemia






Hiperpotasemia o hipercalemia (hiper alto y kalium es el nombre en latín del potasio) lo contrario es la (Hipocalemia o hipocalimia)

Es un trastorno electrolítico que se define como nivel elevado de potasio plasmático (por encima de 5,5 mmol/L). Sus causas pueden ser debido a a un aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Niveles muy altos de potasio constituyen una urgencia médica debido al riesgo de arrítmias cardiacas.


Conocimientos adicionales recomendados

Tabla de contenidos

Balance de potasio

El potasio es el principal catión intracelular (140 meq/L) y sólo un 2% del potasio corporal se encuentra en el liquido extracelular, con concentraciones séricas de 3,5 - 5 meq/L. Esta diferencia de concentración es determinante en el potencial de membrana y la excitabilidad neuromuscular. Este gradiente se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa. El contenido corporal de potasio (K+) es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso, su ingesta diaria es 50-100 mEq/día, de la cual más del 90% se excreta por el riñón y el resto a través del tracto gastrointestinal y la piel.

Regulación extrarenal de potasio La mayor parte de la carga de K+ ingresa al intracelular desde el extracelular, siendo favorecida la captación de K+ a la célula por insulina, catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona. La acidosis y el aumento de la osmolaridad saca K+ desde el interior de la célula.

Regulación renal de potasio El potasio filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe practicamente todo en el túbulo proximal y asa de henle y se secreta sólo en el túbulo colector. La reabsorción está influida por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio , hormona antidiurética (ADH) y aldosterona.

Etiopatogenia

Las causas de hipercalemia son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la retención renal y la pseudohiperpotasemia.

Aumento de ingesta de K+

Redistribución de k+ desde LIC a LEC

Disminución del la excreción renal de K+


Pseudohiperpotasemia (Falsa hiperpotasemia) Aumento de la concentración plasmática de K+ debido a la salida de este ion desde las células después de la toma la muestra de sangre, se observa especialmente cuando este procedimiento se realiza de manera inadecuada (torniquete, verter la sangre con la aguja puesta, que produce hemólisis de los glóbulos rojos).


Diagnóstico

La hiperpotasemia es poco frecuente en ausencia de insuficiencia renal. Existen dos mecanismos que pueden ocasionarla:

Balance positivo de K: Exceso de aporte. Defecto de eliminación. Salida rápida de K del interior celular. La más frecuente es la presencia de insuficiencia renal (aguda o crónica), que se puede asociar a otros factores.

Seudohiperpotasemia Hemólisis

Trombocitosis

Leucocitosis marcada

Exceso de Aporte de K Iatrogenia (administración intravenosa) Defecto de eliminación renal de K Insuficiencia Renal

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

Insuficiencia suprarrenal (o Enfermedad de Addison)

Fármacos que inhiben excreción renal de K (AINES, IECAs, heparina, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina)

Alteraciones del túbulo distal (Lupus Eritematosos Sistémico, Drepanocitosis, amiloidosis)

Alteraciones en la distribución de K Déficit de Insulina

Fármacos (β-bloqueantes, trimetroprim, pentamidina, succinilcolina, arginina, somatostatina, etc.)

Acidosis (metabólica o respiratoria)

Parálisis periódica hiperpotasémica familiar

Liberación de K por destrucción celular Rabdomiolisis

Lisis tumoral

Hematomas

Quemaduras

Traumatismos graves

Ejercicio físico intenso

Aumento reabsorción de Cloro Síndrome de Gordon

Ciclosporina A

Tratamiento

insulina rapida en solucion glucosada y bicarbonato, para mejorar el acceso del potacio a la celula y disminueir la cidosis

Enlaces externos

Bibliografía

 
Este articulo se basa en el articulo Hipercalemia publicado en la enciclopedia libre de Wikipedia. El contenido está disponible bajo los términos de la Licencia de GNU Free Documentation License. Véase también en Wikipedia para obtener una lista de autores.
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