Hormona antidiurética



Modelo tridimensional de la vasopresina
Vasopresina (Hormona antidiurética)
Identificadores
Símbolo AVP,
Símbolos alt. VP, ADH
Entrez 551
HUGO 894
OMIM 192340
RefSeq NM_000490
UniProt P01185
Otros datos
Locus Cr. 20 p13

La hormona antidiurética (ADH), o arginina vasopresina (AVP), es una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo. También conocida como argipresina. Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de agua y sales. Recibe su nombre de esta importante función como regulador homeostásico de fluídos. También tiene funciones en el cerebro y en los vasos sanguíneos.

Es una hormona pequeña (oligopéptido) constituida por nueve aminoácidos: NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2.


Las vasopresinas son hormonas péptidas producidas en el hipotálamo. La mayoría se almacenan en la parte posterior de la glándula pituitaria (neurohipófisis) con el fin de ser liberadas en la corriente sanguínea, siendo algunas de ellas liberadas incluso directamente en el cerebro. La vasopresina está en elevadas concentracines en el locus coeruleus y en la sustancia negra, que son núcleos catecolaminérgicos.

Conocimientos adicionales recomendados

Tabla de contenidos

Síntesis

La vasopresina es secretada desde el lóbulo posterior de la glándula pituitaria en respuesta a la reducción del volumen de plasma o en respuesta al aumento de osmolaridad en el plasma. La angiotensina II estimula la secreción de vasopresina. La vasopresina que se extrae de la sangre periférica suele haber sido producido por la glándula pituitaria posterior, excepto en condiciones de un tumor generador de vasopresina.

Se sintetiza en el retículo endoplasmático, con una secuencia señal, y es procesada a través del aparato de Golgi. Luego, las vesículas que salen de Golgi, por transporte axonal, llegan hasta la terminal presináptica. Las vesículas que almacenan neurotransmisor o bien se destruyen o bien se reutilizan pero después de que vuelva a ser transportadas al soma. Los péptidos necesitan concentraciones de calcio más bajas para conseguir la liberación de los neurotransmisores.

Eliminación

El mecanismo de inactivación es la proteólisis, por proteasas extracelulares. No se ha identificado ningún sistema de recaptación.

Receptores

La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1 provocan una cadena de transducción usando el fosfatidilinositol (IP3), que provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en el citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cíclico (cAMP).

La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis, agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII y factor de Von Willebrand, así como reconocimiento social.

Los agonistas de la vasopresina se utilizan terapéuticamente en varias condiciones, y su análogo sintético desmopresina se usa en condiciones asociadas a baja secreción de vasopresina, así como en control de hemorragias (en algunas formas de la enfermedad de von Willebrand) y en casos extremos de niños que se orinan en la cama. La demeclociclina, un antibiótico tetracíclico, se usa a veces para bloquear la acción de la vasopresina en los riñones afectados por hiponatremia debido al SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética), cuando ha fallado la restricción de fluidos.

Funciones

  • Actúa en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua (mayor expresión de canales de acuaporina en membranas). Este aumento de la reabsorción provocará:
  1. disminución de la osmolaridad plasmática,
  2. aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC).
La vasopresina promueve la retención de agua desde los riñones. Así pues, altas concentraciones de vasopresina provocan una mayor retención renal de agua, y se excretaría la cantidad justa para eliminar los productos de desecho. Es por esto que durante una deshidratación los niveles de vasopresina están altos: para así evitar perder más agua.
  • Funciona como neurotransmisor. Las concentraciones de vasopresina son mucho más pequeñas que las de los péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee efectos sobre las neuronas de los núcleos paraventriculares y supraópticos que sintetizan y segregan hormonas, y se conoce desde hace tiempo la existencia de fibras colaterales que controlan estas neuronas mediante retroalimentación negativa. La vasopresina inhibe las descargas del núcleo supraóptico y paraventricular.
  • Ha sido implicada en la formación de memoria, incluyendo reflejos retrasados, imágenes, memoria a corto y largo plazo, aunque el mecanismo todavía no ha sido aclarado. Estos hallazgos resultan controvertidos.
  • Aunque no todos los estudios están de acuerdo, un estudio de 2006 sobre paros cardíacos aportó pruebas de la mayor efectividad de la vasopresina respecto a la epinefrina en casos de paro cardíaco asistólico.

El consumo de alcohol hace que esta hormona se inhiba y no se produzca la reabsorción del agua. Esta agua es desechada por la orina, razón por la cual se acude tanto al servicio cuando se bebe alcohol.

Enfermedades relacionadas

Diabetes insípida

En esta enfermedad los pacientes orinan de una manera tan diluída que prácticamente sus desechos se podrían considerar agua (no saben a nada). Pueden llegar a excretar hasta 25 litros de agua al día, lo que puede conducirlos a una deshidratación en caso de que no sea compensado por la ingesta. Se manifiesta de forma característica por polidipsia (sed excesiva) y poliuria (exceso en la producción de orina). Para evitarlo se administra al paciente vasopresina por medio de un vaporizador nasal, de tal manera que ésta pasa al flujo sanguíneo. Puede estar asociada a hipernatremia (alto contenido de sodio en sangre).

Véase también

Bibliografía

  • Bielsky IF, Hu SB, Szegda KL, Westphal H, Young LJ. Profound impairment in social recognition and reduction in anxiety-like behavior in vasopressin V1a receptor knockout mice.Neuropsychopharmacology. 2004; 29:483-93. PMID 14647484
  • Gais S , Sommer M , Fischer S , Perras B , Born J Post-trial administration of vasopressin in humans does not enhance memory formation (vasopressin and memory consolidation). Peptides 2002 Mar 23:3 581-3
  • Grmec S, Mally S. Vasopressin improves outcome in out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation of ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia: an observational cohort study. Crit Care. 2006 Feb;10(1):R13. PMID 16420660.
  • Strupp BJ , Bunsey M , Bertsche B , Levitsky DA , Kesler M. Enhancement and impairment of memory retrieval by a vasopressin metabolite: an interaction with the accessibility of the memory. Behav Neurosci 1990 Apr 104:268-76
  • Vander, A.J., Renal Physiology, McGraw-Hill, 1991.

Enlaces externos

  • http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/v014.htm
  • http://www.biopsicologia.net/fichas/page_398.html
 
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