Ley de Frank-Starling

En cardiología, la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más un ventrículo es llenado con sangre durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.

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Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inical del sarcómero (conocida como precarga, y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. En el corazón humano, la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de 2.2 micrómetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales. Si la longitud inicial del sarcómero es mayor o menor que esta medida óptima, la fuerza del músculo será menor debido a una menor sobreposición de los filamentos delgados y gruesos, en el caso de una longuitud inicial mayor; y lo contrario, una excesiva sobreposición de los filamentos en los casos de una longuitud menor.

Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo izquierdo (VI) a la aorta. Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá en su tiempo correspondiente, el tiempo de llenado será ahora mayor, causando un aumento en el volumen diastólico final del VI. La ley de Frank-Starling predice que la siguiente contracción ventricular será de mayor fuerza, causando una eyección de volumen sanguíneo mayor de lo normal, lo que hace que el volumen sistólico final retorne a su nivel basal.

Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final aumenta, incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el corazón bombea lo que recibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardíaca, mientras más se dialte el miocardio, más debil se volverá su capacidad de bomba, revertiendo luego a la ley de Laplace.

Historia

La ley recibe su nombre de dos fisiólogos, Otto Frank y Ernest Starling, quienes por primera vez la describieron. Mucho antes de la hipótesis de los dos filamentos deslizantes y el entendimiento de que la tensión activa depende de lo largo del sarcómero, en 1914, Ernest Starling hipotetizó que la energía mecánica liberada en el paso de un estado de reposos a uno activo es una función de la longuitud de la fibra. De cierto, la longitud inicial de las fibras miocárdicas determina el trabajo realizado durante cada cíclo cardíaco.