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Síndrome metabólico



Síndrome metabólico
Clasificación y recursos externos

Aviso médico

CIE-9 277.7
OMIM 605552
DiseasesDB 31955
Medline Buscar en Medline (en inglés)
MeSH D024821
Sinónimos Síndrome de Reaven. Síndrome de resistencia a la insulina.
Síndrome metabólico X.

Se denomina Síndrome metabólico (también conocido como Sindrome X, Síndrome Plurimetabólico, Síndrome de Insulinorresistencia, Síndrome de Reaven o CHAOS en Australia) a la conjunción de varias enfermedades o factores de riesgo en un mismo individuo que aumentan el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus.[1] [2] En los Estados Unidos, de acuerdo con la definición de Síndrome metabólico hecha por la NCEP, alrededor del 25% de la población mayor de 20 años padece este síndrome.[3]

Respecto de los pilines de los candidatos a padecer de Síndrome Metabólico, ésta ha ido bajando de forma dramática. Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los 50 años, ahora el grupo de riesgo está situado en torno a los 35 años, ello porque desde etapas muy tempranas de la vida, las personas tienen malos hábitos de alimentación y escaso ejercicio físico.

Tabla de contenidos

Antecedentes

Las primeras descripciones de la asociación existente entre diversas situaciones clínicas como la diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial (HTA) y la dislipidemia (DLP) datan de la década de los 20s del pasado siglo, aunque el término "Síndrome metabólico" se usaba a finales de los 70s para designar solo a factores de riesgos asociados con diabetes.[4] [5] Sin embargo, fue Gerald Reaven quien sugirió en su conferencia de Banting, en 1988, que estos factores tendían a ocurrir en un mismo individuo en la forma de un síndrome que denominó "X" en el que la resistencia a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico,[6] propuso 5 consecuencias de esta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, los componentes originales del Síndrome X de Reaven eran:

  • Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina.
  • Intolerancia a la glucosa.
  • Hiperinsulinemia.
  • Aumento de triglicéridos en las VLDL.
  • Disminución del colesterol de las HDL.
  • Hipertensión arterial.

A lo largo de los años se ha ido añadiendo más componentes a la definición de este síndrome, a la vez que comenzó a recibir nuevas denominaciones como Síndrome X plus, Cuarteto mortífero, Síndrome plurimetabólico, Síndrome de insulinorresistencia, entre otros.[7] En 1998, un grupo consultor de la OMS propuso que se denominara Síndrome metabólico (SM) y sugirió una definición de trabajo que sería la primera definición unificada del mismo.[8]

Etiología

La causa del Síndrome metabólico se desconoce. Su fisiopatología es extremadamente compleja y solo ha sido dilucidada una parte de ella. La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. Los factores más importantes son, en orden:

  1. Edad,
  2. Factores genéticos
  3. Estilo de vida, por ejemplo, poca actividad física y comsumo excesivo de calorías, más de las que se gastan diariamente.

Actualmente la insulinorresistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este padecimiento, fundamentalmente de la hiperglucemia, la hipertensión arterial, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de aterosclerosis.[9] Los mecanismos moleculares causantes de la insulinorresistencia y el SM no están claros, entre estos se proponen:

  • Mal nutrición fetal.
  • Incremento en la adiposidad visceral.
  • Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina.
  • Niveles reducidos de receptores de la insulina.
  • Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario).
  • Defectos posreceptores.
  • Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).[10]

Un gran número de marcadores del sistema de inflamación, incluyendo la Proteína C reactiva, se incrementan durante esta enfermedad, como lo son el fibrinógeno, la interleucina 6 (IL-6), el Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNFα) y otros. Algunos otros señalan que es debido al estrés oxidativo, que tiene una gran variedad de causas entre ellas el incremento de los niveles de ácido úrico causado por las dietas con niveles altos de fructosa.[11] [12] [13]

Epidemiología

La prevalencia del síndrome metabólico varía en dependencia de la definición empleada para determinarla, así como de la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida. Cuando se emplean criterios parecidos a los de la OMS, la prevalencia del SM varía del 1,6 al 15 % en dependencia de la población estudiada y del rango de edad.[14] El estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22 %, varía del 6,7 % en las edades de 20 a 43,5 años a 43,5 % en los mayores de 60 años, no se han reportado diferencias por sexo (23,4 % en mujeres y 24 % en hombres).[15]

En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %, llega a más del 80 % en personas diabéticas y al 40 % en personas con intolerancia a la glucosa.[16]

Diagnóstico

En la actualidad hay dos grandes definiciones de síndrome metabólico proporcionados por la Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en inglés)[17] y la revisión del National Cholesterol Education Program, respectivamente, aunque ambas son muy similares. Las dos diferencias, la primera es que la IDF excluye cualquier individuo sin un incremento del diametro de la cintura, mientras que en la definición de la NCEP el´padecimiento puede ser diagnosticado en base a otros criterios; y la segunda es el uso de puntos en específico para la medición del diametro de la cintura por parte de la IDF, mientras que la NCEP no utiliza puntos en específico.

OMS

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (1999) requieren la presencia de diabetes mellitus, tolerancia anormal a la glucosa, glucemia de ayuno anormal o resistencia a la insulina, MÁS dos de los siguientes:

  • Presión arterial ≥ 140/90 mmHg
  • Dislipidemia: triglicéridos (TG): ≥ 1.695 mmol/L y/o colesterol HDL (HDL-C) ≤ 0.9 mmol/L (en hombres), ≤ 1.0 mmol/L (en mujeres)
  • Obesidad central: relación cintura/cadera > 0.90m (en hombres), > 0.85m (en mujeres), y/o índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/m2
  • Microalbuminuria: excreción urinaria de albúmina ≥ 20 mg/min o relación albúmina/creatinina en orina ≥ 30 mg/g

EGIR

La European Group for the Study of Insulin Resistance (1999) requiere la presencia de la resistencia a la insulina, que la define como un incremento del 25% de los valores de insulina en ayunas entre los individuos no-diabéticos, MÁS dos o más de los siguiente:[18]

  • Obesidad central: diametro de cintura ≥ 94 cm (en hombres), ≥ 80 cm (en mujeres)
  • Dislipidemia: TG ≥ 2.0 mmol/L y/o HDL-C < 1.0 mg/dL o ser tratado por dislipidemia
  • Hipertensión: presión arterial ≥ 140/90 mmHg o estar bajo tratamiento antihipertensivo
  • Glucosa plasmática en ayunas ≥ 6.1 mmol/L

Criterios American Heart Association (2005)[19]

  • Obesidad abdominal (perímetro cintura)
    • Hombres: >102 cm.
    • Mujeres: >88 cm.
  • Triglicéridos
    • Hombres: ≥150 mg/dl
    • Mujeres: ≥150 mg/dl

o tratamiento farmacológico para los TG

  • cHDL
    • Hombres: <40 mg/dl
    • Mujeres: <50 mg/dl

o tratamiento farmacológico

  • Presión arterial
    • Hombres: ≥130/ ≥85 mmHg
    • Mujeres: ≥130/ ≥85 mmHg

o tratamiento con fármacos para la HTA

  • Nivel de glucosa en ayunas
    • Hombres: ≥100 mg/dl
    • Mujeres: ≥100 mg/dl

o tratamiento farmacológico para la hiperglucemia

Prevención

Se han propuesto diversas estrategias para prevenir la aparición del síndrome metabólico. Estos incluyen el aumento de la actividad física (como caminar 30 minutos al día),[20] y una vida sana, dieta reducida en calorías.[21] Hay muchos estudios que apoyan un estilo de vida saludable. Sin embargo, se demostró en un estudio que esto solo afecta a la minoría de las personas.[22]

En el 2007, un estudio de 2,375 hombres con más de 20 años sugiere que la ingesta diaria de leche o productos lácteos equivalentes pueden reducir a la mitad el riesgo de síndrome metabólico.[23] Otros estudios, tanto de apoyo y de la solución de los autores de los resultados.[24]

Tratamiento

El tratamiento sugerido es principalmente el cambio de estilo de vida (es decir, la restricción de calorías y la actividad física) sin embargo, el tratamiento farmacológico es a menudo necesario. La reducción de peso y el incremento de la actividad física conducen a la reducción efectiva de todos los factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La reducción de peso, aun moderada (10 % del peso inicial), conduce a una disminución del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y disminuye el riesgo vascular global del paciente.[25] Los beneficios de la disminución de la tensión arterial, disminución de los lípidos y control de la glucemia sobre la morbilidad y la mortalidad han quedado bien demostrados por ensayos clínicos controlados a largo plazo, de manera que actualmente se recomienda el tratamiento agresivo de cada una de las comorbilidades del SM mediante regímenes de terapia combinada.[26] En general, las enfermedades que comprenden el síndrome metabólico se tratan por separado.

Control de la glucemia

La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico principal en individuos con diabetes tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la enfermedad. La metformina ha sido ampliamente utilizada en la práctica clínica como agente antidiabético que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con efectos favorables adicionales sobre el perfil lipídico al reducir modestamente los niveles de colesterol y triglicéridos (triglicéridos en 24 %, colesterol-HDL en 10 %), se recomienda como fármaco de primera elección en diabéticos con un índice de masa corporal mayor del 27 %.[27] [28] [29]

Las glitazonas o tiazolinendionas, nueva clase de drogas antidiabéticas orales, mejoran el control metabólico en pacientes con DM2, además, reducen la resistencia a la insulina, no solo en diabéticos tipo 2 sino también en condiciones no -diabéticas asociadas con IR como la obesidad, contribuyen a mejorar el pronóstico cardiovascular de pacientes con IR. Las usadas comunmente son rosiglitazona y pioglitazona, entre sus efectos terapéuticos adicionales al control glucémico y mejoría en la sensibilidad a la insulina se señalan la mejoría en la función endotelial, disminución en los niveles de ácidos grasos libres y disminución de la tensión arterial, por ello se deben considerar como antidiabéticos de elección en DM2 con síndrome metabólico.[30]

Tratamiento de la dislipidemia

Deben iniciar con cambios terapéuticos en el estilo de vida (modificaciones en la dieta y actividad física, consumo de alcohol, proscripción del hábito de fumar) seguidos por tratamiento farmacológico, si después de 3 meses no se logran las metas deseables. El tratamiento farmacológico de la dislipidemia en el SM debe iniciarse con estatinas y, de ser necesario, combinar con fibratos y derivados del ácido nicotínico.[31] [32]

A las estatinas y fibratos se les ha conferido propiedades antiaterosclerótica y antitrombótica. De manera general, con su uso se ha observado mejoría del perfil aterogénico, de la reactividad vascular dependiente de endotelio y de la sensibilidad hepática a la insulina; esta última al disminuir el exceso de acúmulo de lípidos en hígado y músculo.[33]

Control de la hipertensión arterial

La prescripción del fármaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en cuenta las características clínicas y metabólicas del paciente y las propiedades del medicamento.[34] Los Inhibidores de las enzimas convertidoras de angiotensina y los Antagonistas de los receptores de Angiotensina II se recomiendan como antihipertensivos de elección en los pacientes con SM al producir vasodilatación y disminuir los niveles de noradrenalina circulantes (efecto simpaticolítico), lo que origina un incremento en la sensibilidad a la insulina y disminución en los niveles de insulina circulante, además se demuestra que disminuyen los niveles de colesterol total y de triglicéridos en plasma.[35] [36]

Varios metaanálisis recientes sugieren que pueden ofrecer una ventaja especial en la prevención de complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensión arterial.[37] [38]

Referencias

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Enlaces externos

  • Criterios para el Síndrome Metabólico., MedicalCriteria.com

Véase también

 
Este articulo se basa en el articulo Síndrome_metabólico publicado en la enciclopedia libre de Wikipedia. El contenido está disponible bajo los términos de la Licencia de GNU Free Documentation License. Véase también en Wikipedia para obtener una lista de autores.
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