Nuevos datos sobre el papel de la sinapsis inmunológica en la respuesta del organismo frente a infecciones
La investigación revela una nueva función de esta compleja estructura celular en la activación de los linfocitos T
Un estudio del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) aporta nuevos datos sobre la activación de los linfocitos T, una clase de glóbulos blancos cuya función es crucial para el inicio de la respuesta inmune del organismo frente a patógenos. La investigación, que aparece publicada en la revista Nature Inmunology, desvela una nueva función de la sinapsis inmunológica en este proceso de activación y confirma su relevancia en la articulación de la respuesta inmune.
La activación de los linfocitos T tiene lugar en los ganglios linfáticos, regiones distribuidas por todo el cuerpo humano, que se asemejan a los puntos de encuentro de aeropuertos o estaciones. En ellas se apostan otras células del sistema inmune del cuerpo humano, como las células dendríticas, que previamente han engullido a los microorganismos en la zona de infección para, después, migrar a los ganglios y presentar los antígenos a los linfocitos T.
A través de los ganglios, transitan continuamente linfocitos T que palpan las células dendríticas hasta que sus receptores de membrana TCR reconocen un antígeno determinado, que proviene de la zona de infección, y que está expuesto sobre la célula dendrítica. Cuando esto ocurre, el linfocito se detiene y forma la sinapsis inmunológica con la célula dendrítica. Se trata de una compleja estructura subcelular, formada en la zona de interacción entre el linfocito T y la célula dendrítica, que mantiene a estas dos células unidas mientras se produce la activación del linfocito. Cuando sucede, los linfocitos T proliferan y abandonan los ganglios para participar en la respuesta inmune.
Hasta el momento, los estudios sobre la función de la sinapsis inmunológica se habían centrado en el linfocito y no en la célula dendrítica. Éste ha sido el cometido de los investigadores del CSIC que en este trabajo muestran que la sinapsis inmunológica juega un importante papel en la regulación de la supervivencia de la célula dendrítica.
“Nuestro trabajo indica que desde la sinapsis inmunológica se transmiten señales intracelulares que retrasan la apoptosis (muerte programada) de la célula dendrítica. El retraso en la apoptosis en esta célula permite que se lleve a cabo la activación del linfocito T. Es posible que este mecanismo sea fundamental para que se produzca la activación del linfocito y, en definitiva, para que tenga lugar adecuadamente la respuesta inmune adaptativa”, explica José Luis Rodríguez-Fernández, el investigador del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid, que ha dirigido este estudio en el que también han colaborado investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC).
Lorena Riol-Blanco, Cristina Delgado-Martín, Noelia Sánchez-Sánchez, Luis M Alonso-C, María Dolores Gutiérrez-López, Gloria Martínez del Hoyo, Joaquín Navarro, Francisco Sánchez-Madrid, Carlos Cabañas, Paloma Sánchez-Mateos, et al.; "Immunological synapse formation inhibits, via NF-κB and FOXO1, the apoptosis of dendritic cells"; Nature Immunology 2009, 10, 753-760.
Noticias más leídas
Más noticias del departamento ciencias

Reciba la química en su bandeja de entrada
Al enviar el formulario, se muestra usted de acuerdo con que LUMITOS AG le envíe por correo electrónico el boletín o boletines seleccionados anteriormente. Sus datos no se facilitarán a terceros. El almacenamiento y el procesamiento de sus datos se realiza sobre la base de nuestra política de protección de datos. LUMITOS puede ponerse en contacto con usted por correo electrónico a efectos publicitarios o de investigación de mercado y opinión. Puede revocar en todo momento su consentimiento sin efecto retroactivo y sin necesidad de indicar los motivos informando por correo postal a LUMITOS AG, Ernst-Augustin-Str. 2, 12489 Berlín (Alemania) o por correo electrónico a revoke@lumitos.com. Además, en cada correo electrónico se incluye un enlace para anular la suscripción al boletín informativo correspondiente.