Hipertrofia benigna de próstata



Hipertrofia benigna de próstata
Clasificación y recursos externos

Aviso médico

CIE-10 N 40, n 40
CIE-9 600
DiseasesDB 10797
Medline Buscar en Medline (en inglés)
MedlinePlus 1919
MeSH D011470

Sinónimos

La hiperplasia benigna prostática, HBP tiene causa desconocida.

La hiperplasia benigna de próstata consiste en un crecimiento excesivo en el tamaño de la próstata a expensas del número de células (no confundir con hipertrofia, que indica aumento en el tamaño celular, hacer caso omiso del título). Es muy común en los varones a partir de 60 años.

El diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma de próstata se establece a través de:

  • cuantificación de antígeno prostático específico (PSA) en sangre: se cuantifica tanto el valor total como la relación entre PSA libre y PSA total
  • ecografía prostática e índice prostático: se cuantifica el tamaño de la próstata y se relaciona con el PSA mayor tamaño es sugestivo de hipertrofia benigna de próstata.

Por último la prueba más fiable es la biopsia prostática, aunque es de gran complejidad en algunas ocasiones diferenciar el adenocarcinoma de la hipertrofia benigna de próstata.

Su pronóstico es bueno, suele provocar un síndrome miccional y el tratamiento con antiandrógenos suele tener buenos resultados en el caso de que la próstata sea mayor a 40 g, pero el tratamiento farmacológico siempre es tendiente a mejorar o disminuir los síntomas obstrubtivos e irritativos que en últimas son los que deterioran la calidad de vida de los pacientes. Este tratamiento a los síntomas se hace con alfabloqueadores, que relajan el músculo liso de la uretra y relajan la vejiga permitiendo una evacuación de orina casi normal y su vez evitan la complicación más importante que es la retención urinaria aguda RUA.

Conocimientos adicionales recomendados

Tabla de contenidos

Signos y síntomas

  1. Uropatia obstructiva:
  2. retención urinaria
  3. ITU
  4. Litiasis
  5. Poliaquiuria
  6. Nicturia
  7. Dificultad para iniciar la micción
  8. Disuria de esfuerzo
  9. Goteo postmiccional

Síntomas

Sus síntomas se clasifican como obstructivos o irritativos. Los obstructivos incluyen vacilación, intermitencia, vaciado incompleto, chorro débil, y forzamiento.

Los irritativos incluyen frecuencia de orinar, llamada "nocturia" cuando ocurre en horarios nocturnos, y urgencia (compelido a vaciar cuando no es necesario). Esos síntomas obstructivos e irritativos se evaluan usando el cuestionario Score Internacional de Síntomas de Próstata (IPSS), diseñdo para juzgar la severidad del HBP.[1]

La HBP puede progresivamente enfermar, especialmente si no se la trata. El vaciado incompleto resulta en estasis de bacterias en los residuos en la vejiga; y un riesgo incrementado de infección urinaria. Los cálculos renales, se forman de la cristalización de sales en la orina residual. La retención aguda de orina, y también la crónica, es otra forma de progresión. Esa retención aguda es la inhabilidad del vaciado, y la retención crónica es el volúmen residual de orina que gradualmente se incrementa, y la vejiga se distiende. Algunos pacientes que la sufren pueden eventualmente progresar hacia una falla renal, una condición de uropatía obstructiva.

Etiología

(causas que la provocan)

Los andrógenos (testosterona y hormonas vinculadas) se consideran que juegan un rol permisivo en la HBP, por muchos expertos. Esto significa que los andrógenos tienen que estar presentes para que la HBP ocurra, pero no es necesariamente directa causa de la condición. Esto se corrobora en los hombres castrados que no desarrollan HBP cuando envejecen, es solo de intactos. Adicionalmente, la administración de exógenos testosterona no se asocia con un incremento significativo en el riesgo de síntomas HBP. La dihidrotestosterona (DHT), un metabolito de la testosterona es un crítico mediador del crecimiento prostático. La DHT es sintetizada en la próstata desde testosterona circulante por la acción de la enzima 5α-reductasa, tipo 2. Esta enzima se localiza principalmente en las células del estroma; esas células son el principal sitio de síntesis de DHT.

El DHT puede actuar en la liberación autocrina en las células del estroma o en la liberación paracrina por difusión en las cercanas células epiteliales. En ambos de esos tipso de células, el DHT enlaza los receptor de andrógenos nucleares y las señales de la transcripción genética del factor de crecimiento que son mitogénicos a las células del epitelio y del estroma. El DHT es 10 veces más potente que la testosterona debido a que se disocia del receptor androgénico más lentamente. La importancia del DHT en causar hiperplasia nodular se soporta por las observaciones clínicas en donde un inhibidor de la 5α-reductasa es dada a hombres con esta condición. La terapia con el inhibidor 5α-reductasa marcadamente reduce el contenido de DHT de la próstata y reduce el volúmen prostático y, en muchos casos, los síntomas BPH.

Hay evidencia sobre crecimiento de que los estrógenos actúan en la etiología de la HBP; basado en que élla ocurre cuando el hombre generalmente tiene elevados niveles de estrógeno y relativamente reducidos los de testosterona libre, y cuando los tejidos prostáticos pasan a ser más sensibles a estrógenos y de menos respuesta a DHT. Las células tomadas de próstatas de sujetos que tienen HBP muestran que crecen en respuesta a niveles altos de estradiol y bajos niveles de andrógenos. Los estrógenos pueden dar células más susceptibles a la acción de DHT.

A nivel de microscópico, la HBP puede verse en su vasta mayoría de hombres al envejecer, particularmene pasados los 70 años, en todo el mundo. Sin embargo, en las tasas clínicamente significativas, la HBP varía sintomatológicamente y dramáticamente dependiendo del estilo de vida. Los occidentales tienen mucha mayor incidencia de HBP sintomática que la de aquellos con un estilo de vida tradicional o rural. Esto se confirma por esudios en China mostrando a sujetos en áreas rurales con muy bajas tasa de HBP clínica BPH, mientras los de ciudad adoptando la vida europea tienen una virulenta incidencia de HBP, aunque manteniendo tasas bajas en relación a lo visto en Occidente.

Mucha investigación falta hacer para clarificar completamente las causas de la HBP.

Diagnóstico

El tacto rectal (palpación de la próstata a través del recto) puede revelar una marcadamente agrandada próstata y asperezas de textura que pudieran ser síntoma de cáncer.

Con frecuencia, los análisis de sangre se piden para testear malignidad de próstata: elevados niveles de antígeno prostático específico (PSA) dan pié para posteriores estudios tales como reinterpretación del resultado del PSA, en términos de densidad y % libre de PSA, tacto rectal, transrectal ultrasonografía, etc. Esas medidas combinadas pueden dar una detección temprana de cáncer.

El examen ecográfico de testículos, próstata y riñones ayudan a diferenciar malignidades e hidronefrosis.

Epidemiología

Más de la mitad de la población masculina de EE.UU. entre los 60 y 70 y el 90% entre los 70 y 90 tienen síntomas de HBP. Para algunos hombres, los síntomas pueden ser severos al punto de requerir tratamiento.

Tratamiento

Estilo de vida

Los pacientes deberán disminuir la ingesta de líquidos antes de acostarse, y además, moderar el consumo de alcohol y de cafeina.

Medicaciones

Los alfa bloqueantes (α1-receptor adrenérgico antagonistas) proveen alivio sintomático de los síntomas de la HBP. Las drogas disponibles incluyn doxazosina, terazosina, alfuzosina, tamsulosina. Viejas drogas, como fenoxibenzamina y prazosina no son recomendables para tratar HBP.[2] Los alfa bloqueantes relajan la musculatura lisa de la próstata y el cuello de la vejiga, y hace decrecer el grado de bloqueo del flujo de orina. Los alfa bloqueantes pueden causar eyaculación retrógrada dentro de la vejiga.

Los inhibidores de 5α-reductasa (finasteride y dutasteride) son otras opcions de tratamiento. Cuando se usan junto con los alfa bloqueadores, se nota una reducción del progreso de la HBP en retención aguda urinaria, en pacientes con próstatas agrandadas.[3]


Hay también extensa evidencia de la eficacia de Serenoa repens (extracto frutal en aliviar síntomas medios a moderados de HBP; una sistemática revisión de evidencia encontró eficacia comparable del finasteride.[4] Otras hierbas medicinales que tienen sólido respaldo en revisiones sistemáticas incluye a beta-sitosterol desde Hypoxis rooperi (pasto estrella) y pygeum (extraído de la corteza de Prunus africana), mientras disminuye el soporte sustancial de la eficacia de semillas de Cucurbita pepo; raíz de Urtica dioica.[5] Al menos un ensayo de doble ciego se ha realizado para medir la eficacia del polen de raigrás (Lolium).[6]

El sildenafil muestra algun alivio sintomático, sugiriendo una posible común etiología con la disfunción eréctil.[7]

Cirugía

Si el tratamiento médico fallase, puede necesitarse una cirugía de reseción transuretral de próstata (RTP). Esto involuca la eliminación (parte de) de la próstata a través de la uretra. Hay un número de nuevos métodos de reducir el tamaño de una próstata hipertrófica, algunas de las cuales aún no se ha establecido plenamente su seguridad y los efectos colaterales. Incluyen varios métodos de destruir o eliminar parte del tejido en exceso mientras se trata de evitar daño lateral. La electrovaporización transureral de la próstata (ETP), laser TURP, ablación con laser visual (VLAP), termoterapia de microondas transuretral (TUMT), ablación de aguja transuretral (TUNA), inyección de etanol, y otras, son estudiadas como alternativas.

Las más nuevas técnicas involucran a laseres en urología, en los últimos 5-10 años. Comenzando con la técnica VLAP involucrando al Nd:laser YAG con contacto con el tejido prostático. Una tecnología similar llamada "vaporización fotoselectiva de la próstata (PVP) con un laser de luz verde (KTP) recién incorporado. Este procedimiento involucra un laser de alta potencia 80 Watt KTP, con un laser de fibra de 550 micrometros inserto dentro de la próstata. La fibra tiene un reflejo interno con un ángulo de 70 º. Se usa para vaporizar el tejido de la cápsula prostática. Los blancos laser KTP apuntan a la hemoglobina como el cromoforo, y típicamente tener una penetración de 2 mm (cuatro veces más profundo qee el Holmium).

Otro procedimiento es con la "ablación térmica con Holmium de la próstata" (HoLAP), que ha venido ganando aceptación en el mundo.

Enlaces internos

Referencias

  1. Barry MJ, Fowler FJ Jr, O'Leary MP, et al (1992). The American Urological Association symptom index for benign prostatic hyperplasia. The Measurement Committee of the American Urological Association. J Urol 148(5): 1549-57. PMID 1279218
  2. AUA Practice Guidelines Committee.AUA guideline on management of benign prostatic hyperplasia (2003). Chapter 1: Diagnosis y recomendaciones de tratamientos. J Urol 170(2 Pt 1): 530-47. PMID 12853821
  3. Kaplan SA, McConnell JD, Roehrborn CG, et al (2006). Combination therapy with doxazosin and finasteride for benign prostatic hyperplasia in patients with lower urinary tract symptoms and a baseline total prostate volume of 25 ml or greater. J Urol 175(1): 217-20. PMID 16406915.
  4. Wilt TJ, Ishani A, MacDonald R, (2002). Serenoa repens for benign prostatic hyperplasia. Cochrane Library Database Syst Rev 2002 (3), CD001423. (Medline abstract)
  5. Wilt TJ, Ishani A, Rutks I, MacDonald R. 2000. Fitoterapia para hiperplasia benigna de próstata Public Health Nutr 3(4A):459-72 (Medline abstract)
  6. Buck AC, Cox R, Rees RWM, et al. (1990) Treatment of outflow tract obstruction due to benign prostatic hyperplasia with the pollen extract, Cernilton. A double-blind placebo-controlled study Br J Urol 66:398-404 (Medline abstract)
  7. McVary KT, Monnig W, Camps JL Jr, et al (2007). Sildenafil citrate improves erectile function and urinary symptoms in men with erectile dysfunction and lower urinary tract symptoms associated with benign prostatic hyperplasia: a randomized, double-blind trial. J Urol 177(3) :1071-7. PMID 17296414
 
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