La enfermedad cerebrovascular comprende un conjunto de trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia o cuando el flujo sanguíneo uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso patológico, sea un trastorno circulatorio, alteraciones hepáticas o de la estructura de los vasos (arterias, venas o capilares). Por ello, la función cerebral está en riesgo de padecer una alteración permanente o transitoria.
Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de las cardiopatías y el cáncer y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años.[1] Cuando menos la mitad de todos los pacientes neurológicos, en términos generales, tienen algún tipo de enfermedad de esta índole. De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral es la entidad mas incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.
Factores de riesgo
Modificables ... Es necesario tener en cuenta la prevención de éstas para su tratamiento oportuno.
Accidente isquémico transitorio (AIT).[3] Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.[4]
Déficit isquémico neurológico reversible (RIND).[5] Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 - 21 días, sin secuelas.[6]
ACV establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.[7]
ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.[8]
ACV en evolución o progresivo: la focalidad nurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24-48 horas.[9]
ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.
Fisiopatología
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada Kg de tejido por minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquimacerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.
Penumbra isquémica
En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se distinguen dos zonas:[10]
A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG.
A los 30 s se observa fallo de la bomba de sodio y potasio con alteraciones en el flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.
Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la casacada isquémica.
Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los organelos intracelulares y muerte neuronal.
Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el FSC, el cual es menor del normal (22 - 50 mL/100 g/min), no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.
↑ Manual Merck. Sección 6: Trastornos del Cerebro y del Sistema Nervioso. [4]
↑ Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular. [5]
↑ Revista Argentina de Cirugía Cardiovascular. Vol. I - N° 2 / Diciembre - Enero - febrero de 2003/2004. ESTRATEGIA PARA MINIMIZAR COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DURANTE CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA CON CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA. Jorge M. Balaguer, et.al. [6]
↑ Revista de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires[7]
