Linfocito B



Linfocitos B de los cuales depende la inmunidad mediada por anticuerpos, con actividad específica de fijación de antígenos. Las células B dan origen a las células plasmáticas que producen anticuerpos.

Los linfocitos son de dos tipos principales, atendiendo a su origen y función: células T, que se diferencian inicialmente en el timo, y las células B, que se diferencian en el hígado y bazo fetal, y en la médula ósea del adulto (la 'B' proviene de la inicial de la Bursa de Fabricio, órgano en el que maduran las células B en las aves aunque también se dice que viene de la inicial en inglés de médula ósea: bone marrow). Durante su desarrollo, los linfocitos T y B adquieren receptores específicos para antígenos, el de las células B se le conoce como Receptor de Células B (BCR).

Conocimientos adicionales recomendados

Tabla de contenidos

Origen de linfocitos B

Los linfocitos B se originan de un Precursor Linfoide Relativo, la misma que da origen a las células T y las células asesinas naturales. Es probable que la presencia de un receptor de membrana sobre los precursores linfoides comunes al que se le llama Notch1 induce la diferenciación de células T mientras que la ausencia de dicho receptor induce el destino hacia la línea de linfocitos B.[1] Aquellas destinadas a originar células B completan su desarrollo en la médula ósea. Las células inmaduras pasan por diversas etapas de desarrollo, bajo la influencia de Interleucina 7:

  • Pro-B. Es el momento en que ocurre la acomodación de los grupos de genes (reordenamiento genético) que producirán la cadena pesada de la inmunoglobulina μ. Si uno de los dos alelos falla en el reordenamiento del gen, el alelo del cromosoma homólogo completará la pautada reorganizacióny una célula productiva. No prosigue la maduración del linfocito si falla el reordenamiento del receptor de membrana activando mecanismos de apoptosis.
- En el reordenamiento genético de la cadena pesada de la futura inmunoglobulina de membrana, primero se fusionan los fragmentos D y J (llamados DH y JH: la H por la sigla en inglés de pesado, Heavy) y en una segunda fase, se asocia el fragmento variable de la cadena pesada, llamada VH.
  • Pre-B. La cadena pesada del Igμ es expresada en la membrana formando la llamada pre-BCR. La expresión de la Igμ estimula la reorganización de las cadenas livianas κ y δ que corresponden. De igual manera que con la cadena pesada, dos alelos harán el intento de reproducir el gen y la formación de una célula productiva. El reordenamiento de cadenas pesadas adicionales es inhibida.
- La cadena liviana que debería unirse con la cadena pesada, como es característico de todas las inmunoglobulinas, incluyendo el BCR es sustituida por dos proteínas temporales.[2]
  • Linfocito B inmaduro. La cadena liviana es expresada conjuntamente con la cadena pesada como una IgM de membrana inhibiendo la reorganización de cadenas livianas adicionales. Con su BCR de membrana, los linfocitos B inmaduros migran de la médula ósea en dirección al bazo para ser sometidos a selección positiva y negativa y producir un linfocito B maduro.

Activación de células B

La activación de linfocitos B es una combinación de su proliferación y diferenciación terminal en células plasmáticas. El reconocimiento de linfocitos B no es el único elemento requerido para la activación de células B. Aquellas que aún no han sido expuestas a antígeno, pueden ser activadas de manera dependiente o independiente de las células T.

Activación dependiente de células T

Cuando una célula B ingiere un patógeno, adhiere parte de las proteínas del organismo a la proteína del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II. Este complejo es llevado a la superficie de la membrana celular, donde puede llegar a ser reconocido por los linfocitos T, los cuales son compatibles con estructuras similares sobre la membrana de los linfocitos B. Si las estructuras sobre la célula B y T son compatibles, el linfocito T activará al linfocito B, el cual producirá anticuerpos en contra de segmentos que el patógeno lleva sobre su superficie.

La mayoría de los antígenos son T-dependientes, es decir, requieren cooperadores para la producción máxima de anticuerpos. Con un antígeno T-dependiente, la primera señal proviene del entrecruzamiento del antígeno y el receptor de la célula B (BCR), y la segunda señal viene de una co-estimulación que provee una célula T. Los antígenos T-dependientes contienen proteínas sobre las MHC-II de las células B que son presentadas a células T llamadas TH2. Cuando una célula B procesa y presenta el mismo antígeno a la célula TH, ésta secreta citocinas que activan a la célula B. Estas citocinas producen la proliferación y diferenciación en células plasmáticas. El cambio al isotipo IgG, IgA, e IgE y la generación de células de memoria ocurren en respuesta a antígenos T-dependientes.

Activación T-independiente

Muchos antígenos son T-independientes, es decir, puede emitir ambas señales a la célula B. Los ratones sin timo (ratones atímicos que no producen células T), pueden responder en contra de antígenos, llamados T-independientes. Muchas de las bacterias tienen epítopos repetitivos de carbohidratos que estimulan a las células B, por medio de los llamados receptores reconocedores de patrones, para que respondan sintetizando IgM en ausencia de cooperación de un linfocito T. Hay dos tipos de activación T-independientes:

  • Tipo 1, o activación policlonal T-independiente;
  • Tipo 2, en la que los macrófagos presentan antígenos a la célula B de tal modo que causa el entrecruzamiento de BCR requerido.

Referencias, notas y citas

  1. Ivan Maillard, Terry Fang, Warren S Pear. Regulation of lymphoid development, differentiation, and function by the Notch pathway. Annu Rev Immunol. 2005 ;23():945-74. [1]
  2. Romina Gamberale. Ontogenia B: el delicado equilibrio entre la diversidad y la autoinmunidad. Revista QuímicaViva. Número 3, año 3, septiembre 2004. [2]

Véase también

 
Este articulo se basa en el articulo Linfocito_B publicado en la enciclopedia libre de Wikipedia. El contenido está disponible bajo los términos de la Licencia de GNU Free Documentation License. Véase también en Wikipedia para obtener una lista de autores.
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