Descubren un mecanismo molecular que regula la sensibilidad térmica
Investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, lideran un estudio que ha identificado un mecanismo molecular que actúa como regulador de la sensibilidad térmica. Este descubrimiento, que aparece publicado en Cell Reports, podría abrir nuevas vías para el desarrollo de fármacos más selectivos contra ciertas formas de dolor crónico, especialmente aquellas que se caracterizan por una hipersensibilidad a las bajas temperaturas.
Las neuronas sensoriales forman una densa red de finas terminaciones nerviosas en la piel que actúan como detectores moleculares de los estímulos medioambientales como la presión, la temperatura o las sustancias irritantes. Estas terminaciones nerviosas son capaces de discriminar con gran precisión entre estímulos inocuos y estímulos dañinos o dolorosos. Además, funcionan como pequeños reguladores moleculares que ajustan de forma dinámica su sensibilidad y su respuesta a los estímulos en función de otras condiciones como, por ejemplo, los procesos inflamatorios o ciertas patologías que afectan a los nervios periféricos, como es el caso de las neuropatías inducidas por la quimioterapia.
El investigador del CSIC Félix Viana explica que “para descubrir este nuevo canal iónico, que actúa como modulador molecular de la sensibilidad de los receptores sensoriales a los estímulos térmicos, hemos empleado un ratón modificado genéticamente para poder identificar de forma selectiva una subpoblación de neuronas sensoriales especializada en detectar las señales de frío ambiental. Después, purificamos esta población de neuronas mediante técnicas especiales de citometría de flujo, una técnica basada en la utilización de luz láser para la separación física de partículas según sus propiedades, y analizamos los canales iónicos que expresaban en su membrana”.
“Encontramos que uno de estos canales, un canal de potasio conocido como TASK-3, se expresaba de forma selectiva en dicha población de receptores térmicos. La eliminación de esta proteína mediante técnicas genéticas o farmacológicas aumentó la sensibilidad de estas neuronas a los estímulos térmicos modificando sus umbrales de respuesta. La consecuencia fue una mayor sensibilidad de los animales modificados genéticamente a los estímulos térmicos”, añade Cruz Morenilla.
“En un futuro, esperamos que el tratamiento con activadores selectivos de estos canales permita restablecer la actividad y sensibilidad de estas neuronas a sus valores normales, algo que podría plantearse como una nueva terapia en los pacientes afectados por patologías dolorosas relacionadas con la hipersensibilidad térmica”, concluye Viana.
En este trabajo también han participado científicos del departamento de Farmacología de la Universidad de Virginia (EE.UU.).
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