Cirrosis hepática



La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas, que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. Su histología típica, que define la enfermedad, se caracteriza, por la aparición de necrosis hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración

En general, en histología se llama cirrosis al resultado de un proceso histopatológico mediante el cual las células del parénquima de un órgano interno (hígado, páncreas, riñón, etc) son sustituídas al morir por un tejido cicatricial de tipo fibroso, a partir del tejido estromal del propio órgano, y por tanto puede producirse un deterioro más o menos marcado de su función.

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Tabla de contenidos

Etimología

El término cirrosis procede del griego y significa duro. La aplicación de dicho nombre a esta enfermedad se debe a que los médicos antiguos se percataron del aumento de la consistencia del hígado. Posteriormente se fue conociendo que la dureza del órgano se produce debido a una alteración que es fundamental para que se desarrolle la cirrosis: la fibrosis hepática, responsable de todas las alteraciones ligadas a esta enfermedad.


Epidemiología

Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.[1] Algunas estimaciones (que no suponen un recuento concreto de los casos) no bien contrastadas sitúan en un 2% el porcentaje de la población española adulta que padece cirrosis. [2]

Anatomía patológica

La cirrosis hepática presenta una anatomía patológica característica, y que define la enfermedad. La anormalidad principal es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito en el hígado de fibras de colágeno, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.

De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración.

Etiología

Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:

  • El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica o alcohólica)
  • La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C)

Estas dos afecciones son las responsables de alrededor del 80 por ciento de los casos de cirrosis en España. Otras causas menos frecuentes (pero que pueden ser frecuentes en otras zonas geográficas) incluyen:

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

Etiopatogenia

Cualquiera de las etiologías anteriormente descritas actúa de igual manera: la fibrosis hepática aparece como consecuencia de fenómenos inflamatorios y de destrucción de los hepatocitos, que se presentan de forma activa y de modo crónico. La fibrosis inicialmente se inicia como tractos independientes que paulatinamente pueden ir uniéndose y delimitando los nódulos de regeneración.

Si se elimina la causa de la agresión al hígado, antes de llegar a la fase nodular, se puede impedir el desarrollo de cirrosis, aunque pueden quedar restos de fibrosis como secuela del proceso inflamatorio anterior.

En general se considera la cirrosis como un proceso irreversible, aunque existe evidencia reciente de mejoría histológica en ciertas condiciones concretas.


Historia natural

  En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.

Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son:

  • Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)
  • Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación qeneral.
  • Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
  • Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 25% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:

  • La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)
  • La insuficiencia hepatocelular.

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma

Clínica

En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. Así, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploración física de rutina, ante alteraciones en las pruebas de función hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiología alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la líbido e impotencia. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea.

La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias, equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos.

El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por defecto en su desmetilación.

A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo.

Diagnóstico

El gold standard para el diagnóstico de la cirrosis es la biopsia hepática. Sin embargo, hoy día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados, puesto que habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio.

Véase también: Escala Child-Pugh

Prevención

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

  • Moderar el consumo de alcohol.
  • Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
  • Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
  • Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
  • Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

Tratamiento

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas.

También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos

Véase también

Enlaces de interés

  • | Asociación Española para el Estudio del Hígado

Fundación HCV Sin Fronteras http://www.hcvsinfronteras.org.ar

Organización Hepatitis 2000 http://www.hepatitisc2000.com.ar

 
Este articulo se basa en el articulo Cirrosis_hepática publicado en la enciclopedia libre de Wikipedia. El contenido está disponible bajo los términos de la Licencia de GNU Free Documentation License. Véase también en Wikipedia para obtener una lista de autores.
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