Salmonelosis

La salmonelosis humana es una enfermedad infectocontagiosa producida por enterobacterias del género Salmonella. Comprende un conjunto de cuadros clínicos cuya principal manifestación es la gastroenteritis aguda,^[3] una de las intoxicaciones alimentarias más comunes causadas por agua y alimentos contaminados,^[2] especialmente carnes.^[4] Tanto salmonelosis como el género Salmonella son una latinización del nombre de Daniel Elmer Salmon (1850-1914), un veterinario estadounidense.

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Etiología

La salmonelosis es un conjunto de enfermedades producidas por el género microbiano Salmonella. No todas las especies, cepas o serotipos reconocidos tienen igual potencial patogénico. Los principales agentes etiológicos corresponden a Salmonella typhi, Salmonella paratiphi, Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis.^[5]

Son bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos de la familia Enterobacteriaceae. Se encuentran fundamentalmente asociados a la flora intestinal y, por ello, a aguas y alimentos que hayan contactado con material fecal. Producen grandes cantidades de gas durante la fermentación de azúcares, y llevan a cabo una fermentación ácido mixta, produciendo gran cantidad de productos ácidos y gases.

El principal reservorio de la Salmonella es el tracto intestinal de aves domésticas y silvestres. Destacan especialmente gaviotas, palomas, pavos, patos, loros y aves costeras.^[6]

Patogenia

Su patogenia comienza con la ingestión del inóculo, que puede variar de 10³ a 10⁶ células.^{[cita requerida]} Si el inóculo es suficientemente grande, superará la barrera gástrica que supone el pH ácido. El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es fagocitado a nivel de las placas de Peyer. Su protección frente a polimorfonucleares, sistema del complemento e inmunoglobulinas le permite diseminarse linfáticamente y colonizar los territorios del sistema reticuloendotelial. Comenzará entonces a multiplicarse y a aumentar en número, llegando a producir la necrosis de las placas de Peyer.

Cuadros clínicos y terminología (diferencias dialectales)

Con el término "salmonelosis" se engloban cuadros clínicos distintos: la "fiebre tifoidea", producida por S. typhi o S. paratyphi (salmonelas tíficas), y las "salmonelosis no tifoideas", producidas por otras subespecies (salmonelas no tifoideas).

Es de obligada mención reseñar que, mientras que en América el "tifus" es la enfermedad producida por Rickettsia prowazecki, en España "tifus" también puede referirse a las fiebres tifoideas producidas por Salmonella.

Fiebre tifoidea y fiebre paratifoidea

El agente causal de la fiebre tifoidea/paratifoidea es Salmonella typhi o Salmonella paratyphi tipos A, B y C (que causan cuadros más leves).

Se adquiere procedente de otro enfermo o de un portador asintomático mediante alimentos o agua contaminados.

Su prevalencia es baja en Europa y más alta en los países del Tercer Mundo, en los que hay 17 millones de casos al año, 6,000 de los cuales acaban en defunción. Son especialmente susceptibles los niños menores de 1 año. Actualmente están apareciendo resistencias al tratamiento, lo que complica considerablemente la curación.

El tiempo de incubación de la enfermedad varía de 3 a 21 días, dependiendo del inóculo, de la edad, de la salud y de otras características del paciente.

Clínica

Evolución

Aparecen escalofríos, cefalea, náuseas, anorexia, tos y diarrea o estreñimiento. La fiebre es prolongada y varía de 38,5ºC a 40ºC. Entre un 20 y un 40 por ciento de los casos presentan dolor abdominal.

La roseola tifoidea aparece durante la primera semana y dura 2 a 5 días: su aspecto es de máculo-pápulas color salmón que, en un cultivo, serán positivas para Salmonella.

En ocasiones también podemos encontrar hepatoesplenomegalia, epistaxis, bradicardia relativa, e incluso delirios (recogen objetos imaginarios) y coma (typhos).

Complicaciones

Se dan durante la tercera y cuarta semana, sobre todo si no se trata la enfermedad. Las más frecuentes son las perforaciones intestinales y las enterorragias. Otras menos habituales que también pueden aparecer son abscesos, endocarditis, osteomielitis, meningitis o hepatitis.

Aproximadamente el 1,5 por ciento serán portadores crónicos; el cultivo en orina o en heces será positivo más de un año después. Esto es más frecuente en mujeres, y se asocia también a otras patologías como la neoplasia gastrointestinal y la colelitiasis.

Diagnóstico

La historia clínica puede ser muy sugestiva; destacan sobre todos los datos sobre síndromes febriles tras el retorno de algún viaje. Se debe realizar diagnóstico diferencial con la malaria, la enteritis bacteriana, la infección aguda por VIH, la amebiasis, la rickettsiosis y la leptospirosis.

El diagnóstico de certeza lo dan los cultivos positivos. En el 90 por ciento serán positivos durante la primera semana, mientras que sólo el 50 por ciento lo serán ya durante la segunda semana. Hay que tener en cuenta el no haber administrado antibióticos antes de la toma para realizar el cultivo, pues bajan su rendimiento. Los coprocultivos darán positivo incluso durante la tercera semana. El estándar oro será el cultivo de médula ósea.

En las pruebas de laboratorio podrá observarse leucopenia y neutropenia en un 10-15 por ciento de los casos, y una ligera elevación de la AST, la ALT y la FA (transaminasas).

Tratamiento

En la era preantibiótica, la mortalidad era del 15 por ciento. Cuando en 1948 comenzó a usarse el cloranfenicol, descendió al 1 por ciento, y se observó que la fiebre se reducía a 3-5 días. Sin embargo, comenzaron a aparecer resistencias, y se observó que producía aplasia medular. Se comenzó a usar entonces un tratamiento combinado de ampicilina (1 g/6 h), amoxicilina (4-6 g/día) y cotrimoxazol (cada 12 h durante 10-14 días), pero en 1989 aparecieron cepas multirresistentes (MDR). Actualmente se usan ceftriaxona (una cefalosporina, 1-2 g por vía intravenosa o por vía intramuscular durante 10-14 días), o bien ciprofloxacino (una quinolona, 500 mg/12 h/10 días).

Existen algunas indicaciones ante complicaciones concretas. Si hay sepsis, se debe usar dexametasona. En pacientes crónicos, el tratamiento con ciprofloxacino se debe ampliar a 4-6 semanas. En ocasiones está indicada también una colecistectomía.

Salmonelosis no tifoidea

Los agentes causales más frecuentes son Salmonella enteritidis y Salmonella typhimurium. Su prevalencia aumenta considerablemente en verano, especialmente en ancianos, niños e inmunodeprimidos. También reviste mayor gravedad cuando coexiste con otras enfermedades con otros patógenos como la bartonella, la malaria o los parásitos.

Sus reservorios principales son los animales, entre los cuales destacan los reptiles, las mascotas (gatos y perros, sobre todo) y diversas aves.

Su transmisión depende fundamentalmente de productos contaminados:

• Huevos: Salmonella enteritidis infecta 1/20000 huevos (uno de cada veinte mil) que, al ser empleados en tortillas, mayonesas y otros productos, provocan el 80 por ciento de las gastroenteritis agudas.^{[cita requerida]}

Actualmente, Salmonella typhimurium está presentándose con resistencias a los antibióticos, debidas al fago DT104, que ya está presente en el 34 por ciento de las cepas del Reino Unido.^{[cita requerida]}

Clínica

Evolución

El signo más representativo es la diarrea. Es indistinguible de otras gastroenteritis agudas bacterianas o víricas. Cursa con vómitos y náuseas, las diarreas se producen de 6 a 48 horas después de la ingesta contaminada. La diarrea es poco voluminosa y no es hemorrágica. Habrá fiebre de 38-39 ºC y, en ocasiones, dolor abdominal que puede manifestarse con la clínica de una pseudoapendicitis o de una enfermedad inflamatoria intestinal.

La gastroenteritis es autolimitada a 3-7 días, y la fiebre remite en unas 72 horas. Los coprocultivos serán positivos durante 4-5 semanas.

El 1 por ciento de los pacientes quedarán como portadores crónicos.

Complicaciones

Salmonella tiene cierta preferencia por los vasos. De hecho, un 5 por ciento de los hemocultivos darán positivo. Esto indica una bacteriemia, que deberá tratarse con antibióticos. Normalmente esto se relaciona con Salmonella cholera-suis o con Salmonella dublin.

Otras complicaciones vasculares:

• Endoarteritis: Se sospecha cuando más del 50 por ciento de los hemocultivos son positivos.
• Endocarditis: Si existe una valvulopatía previa (no es infrecuente).
• Arteritis: En pacientes con prótesis, con by-pass o con placas de ateroma.

Un 5 por ciento de los pacientes que tienen bacteriemia presentan una infección localizada:

• Intraabdominal: Absceso hepático, absceso esplénico o colecistitis. Se da con mayor frecuencia en mujeres, en pacientes con neoplasias y con colelitiasis. El tratamiento es quirúrgico.
• Sistema nervioso central
• Pulmonar
• Tracto urinario
• Huesos y articulaciones
• Tejidos blandos

Diagnóstico

Se basa principalmente en coprocultivos, cultivos de otros tejidos y hemocultivos si se sospechara bacteriemia (como podría ser, por ejemplo, el caso de un síndrome febril que se prolonga más de lo esperado).

Deberá notificarse inmediatamente el hallazgo a la oficina de medicina preventiva más cercana.

Tratamiento

No se deben administrar antibióticos sistemáticamente. Los antibióticos no modifican el curso clínico de la enfermedad y, sin embargo, facilitan las recidivas, a la vez que retrasan la eliminación del microorganismo. La rehidratación es el principal tratamiento en esta enfermedad, para favorecer la recuperación de agua y electrólitos.

Los antibióticos sólo deben administrarse si hay riesgo de metástasis. Deberán administrarse por vía oral o intravenosa durante 2-3 días, hasta que la fiebre remita. Si aparecen infecciones locales o bacteriemia, se debe sospechar de resistencias al antibiótico. En este caso, se deben administrar cefalosporinas de tercera generación o ciprofloxacino (una quinolona).

En pacientes con VIH (inmunodeprimidos), el tratamiento será de 1-2 semanas vía intravenosa y 4 semanas por vía oral. En pacientes con endoarteritis o endocarditis los antibióticos se prolongarán durante 6 semanas, y se añadirán cefalosporinas.

Profilaxis y control

Para prevenir y facilitar la cura de esta enfermedad, es fundamental impedir el abuso de los antibióticos que existe actualmente. Resultado del uso indiscriminado de antibióticos es la aparición de cepas de S. thyphimurium multirresistentes, algunas cepas incluso a quinolonas. Otras variedades de salmonelosis, como la producida por Salmonella choleraesius en Taiwán, se han hecho resistentes al ciprofloxacino.^[7]

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha tomado diversas directrices para impedir la expansión de cepas resistentes a antibióticos,^[8] a través de las siguientes medidas:

1. Control de las aves reproductoras
2. Control microbiológico de alimentos y agua
3. Control de la producción avícola y su ambiente

También deben recibir tratamiento los animales (sobre todo los bovinos, principal reservorio de S. typhimurium.^[9]

Es muy importante vigilar también la industria alimentaria durante toda la cadena productiva, incluida la manipulación de la materia prima y del producto final. Los productos lácteos deberán ser controlados estrictamente, y someterse a pasteurización antes del consumo humano.

Es una enfermedad de declaración obligatoria, lo cual contribuye a detectar los casos a tiempo antes de que se presenten epidemias.

María la Tifosa

  Mary Mallon, también conocida como María Tifoidea, fue la primera persona en ser identificada como una portadora sana de fiebres tifoideas en los Estados Unidos. Este caso adquirió gran fama, en parte por la obstinación, por parte de la protagonista, de negar que ella fuera la causante de la aparición de la enfermedad, rehusándose por tanto a dejar de trabajar como cocinera. Las autoridades de salud pública la obligaron a entrar en cuarentena en dos ocasiones, y murió durante la segunda de una neumonía (y no de fiebre tifoidea).

Mary Mallon emigró de Irlanda a Estados Unidos. Entre 1900 y 1907 trabajó como cocinera en Nueva York, y durante este periodo infectó a 22 personas. Pasó por diferentes familias que enfermaban al poco tiempo de su llegada. Esto la obligó a ir de familia en familia, lo que contribuyó a que la enfermedad se extendiera aún más. Aunque se negó en numerosas ocasiones a proporcionar muestras analizables, las autoridades consiguieron demostrar que era portadora. Tras una cuarentena de tres años, fue liberada a condición de que no trabajase con comida.

Mary Mallon cambió su nombre por el de Mary Brown y volvió a trabajar como cocinera, tras lo cual se produjeron otros 25 infectados y 2 muertos. Tras ser localizada de nuevo, le fue impuesta una cuarentena de por vida.

Referencias bibliográficas

• Farreras Valentí P. (2004), Medicina interna, Madrid: Elsevier. 8481748102.
• Lesser, Cammie F.; Miller, Samuel I.: «Salmonelosis», en Harrison. Principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2006. 9701051653
• Cohen JI et al. (1987): «Extra-manifestation of Salmonella infections», en Medicine, vol. 66, Nº 1. p. 349
• Glynn MK et al. (1998): «Emergence of multidrug-resistant Salmonella enterica serotype typhimurium DT104 infections in the United Staes», en 'N Engl J Med', vol. 338, Nº 1. p. 1333
• CDC website, Division of Bacterial and Mycotic Diseases, Disease Listing: Salmonellosis
• CFIA Website: Salmonellae
• PUBMED - Salmonellosis