Preeclampsia



Preeclampsia
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Aviso médico

CIE-10 O11, O13, O14
CIE-9 642.4-642.7
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MedlinePlus 000898

Sinónimos Toxemia del embarazo

La preeclampsia, es una complicación médica del embarazo también llamada toxemia del embarazo o hipertensión inducida embarazo y asociada a elevados niveles de proteína en la orina.[1] Debido a que la preeclampsia se refiere a un cuadro clínico o conjunto sintomático, en vez de un factor causal específico, se ha establecido que pueden haber varias etiologías para el trastorno. Es posible de que exista un componente en la placenta que cause disfunción endotelial en los vasos sanguíneos maternos en mujeres susceptibles.[2] Aunque el signo más notorio de la enfermedad es una elevada presión arterial, puede desembocar en una eclampsia, con daño al endotelio materno, riñones e hígado. La única cura es la inducción del parto, una cesárea o aborto y puede aparecer hasta seis semanas posparto. Es la complicación del embarazo más común y peligrosa, por lo que debe diagnosticarse y tratarse rápidamente, ya que en casos severos ponen en peligro la vida del feto y de la madre. Se caracteriza por el aumento de la tensión arterial (presión sanguínea, hipertensión) junto al de proteínas en la orina (proteinuria), así como edemas en las extremidades.[2]

Conocimientos adicionales recomendados

Tabla de contenidos

Epidemiología

La preeclampsia puede ocurrir hasta en 10% de los embarazos, usualmente en el segundo y tercer trimestre y después de la semana 32. Aunque infrecuente, algunas mujeres pueden presentar signos de preeclampsia desde la semana 20. Es mucho más común en mujeres con su primer embarazo,[3] —hasta el 85% de los casos ocurren en primigrávidas—[4] y frecuentemente la incidencia disminuye considerablemente en el segundo embarazo. Se sabe que una nueva paternidad en el segundo embarazo reduce el riesgo—excepto en mujeres con una historia familiar de embarazos hipertensivos—[5] pero al mismo tiempo, el riesgo aumenta con la edad materna,[6] por lo que ha sido difícil evaluar el verdadero efecto de la paternidad en el riesgo de preeclamsia. El riesgo es cuatro veces mayor para mujeres en cuyas familias han habido casos de preeclampsia.[4]

El riesgo más significativo en la aparición de preeclampsia es el haber tenido preeclampsia en un embarazo previo. La preeclampsia es más frecuente en mujeres con hipertensión, diabetes previos al embarazo, enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso, en pacientes con trombofilias, insuficiencia renal, y mujeres con una historia familiar con preeclampsia, mujeres con obesidad y mujeres con multiples gestaciones (gemelos, por ejemplo). El riesgo sube a casi el doble en mujeres de raza negra y aquellas que no están casadas.[4]

Es posible desarrollar preeclampsia después del parto, hasta un período de 6 a 8 semanas después del alumbramiento. Por ello, se debe prestar atención las 24-48 horas seguidas del parto con el fin de detectar posibles síntomas y signos de preeclampsia.

La morbilidad y la mortalidad materna en la preeclampsia son el resultado de disfunción terminal de un órgano, hemorragia cerebral, y eclampsia; mientras que para el recién nacido lo son la restricción del crecimiento intrauterino y el bajo peso por prematuridad.[7]

Clasificación

  • Preeclampsia leve: tensión arterial (TA) 140/90 - 160/110 mmHg + proteinuria menor de 5g/24h.
  • Preeclampsia grave: TA mayor o igual a 160/110 + proteinuria mayor o igual a 5g/24h.

Cuadro clínico

La preeclampsia leve es un síndrome que puede presentar los siguientes signos y síntomas:

- Presión arterial de 140/90mmHg

- Inflamación de la cara manos

- Alteración de la función hepática y visual

- Presencia de proteína en la orina

La preeclampsia severa presenta los siguientes signos y síntomas:

- Oliguria menor de 400ml/24h

- Trastornos mentales

- Dolores epigástricos (en puñalada, intensos)

- Edema pulmonar o cianosis

- Aumento de peso de más de 2 kg en una semana

- Alteraciones en la visión: visión borrosa, doble, ver estrellitas luminosas, intolerancia a la luz.

- Cefaleas intensas y persistentes.

Etiología

  Se piensa que la pre-eclampsia esta causada por mediadores de inflamación o toxinas que secreta la placenta y que actúan en el endotelio vascular. Se piensa que el síndrome, en algunos casos, es causado por una placenta implantada poco profunda, que se torna hipóxica, ocasionando una reacción inmune caracterizada por la secreción aumentada de mediadores de la inflamación desde la placenta y que actúan sobre el endotelio vascular. La implantación superficial puede que sea consecuencia de una reacción del sistema inmune en contra de la placenta. Esta teoría enfatiza el papel de la inmunidad materna y se refiere a evidencias que sugieren una falla en la tolerancia materna a los antígenos paternos establecidos en el feto y su placenta.[8] Se piensa que en algunos casos de preeclampsia, la madre carece de receptores para las proteínas que la placenta usa para inhibir la respuesta del sistema inmune materno en su entorno.[9] Esta hipótesis es consistente con evidencias que demuestran que los abortos espontáneos son trastornos inmunológicos en los que la inmunidad materna desencadena un ataque destructivo en contra de los tejidos del feto en desarrollo.[10]

Sin embargo, en muchos casos la respuesta materna ha permitido una implantación normal de la placenta. Es posible que hayan mujeres con niveles inflamatorios más elevados producidos por condiciones concomitantes como la hipertensión crónica y enfermedades autoinmunes, que tengan una menor tolerancia a la carga inmune de un embarazo.

De ser severa, la preeclampsia progresa a preeclampsia fulminante, con cefaleas, trastornos visuales, dolor epigástrico y que desarrollan en el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia) y eclampsia. El desprendimiento prematuro de la placenta se asocia también con embarazos hipertensivos. Todas son urgencias médicas, tanto para el bebé como para su madre.

Algunas de las teorías que han intentando explicar como aparece la preeclampsia, han vinculado el síndrome con la presencia de los siguientes:

Actualmente se entiende que la preeclampsia es un síndrome con dos etapas, la primera de ellas siendo altamente variable, lo cual predispone a la placenta a la hipoxia, seguido por la liberación de factores solubles que resultan en muchos de los fenómenos observados clínicamente. Algunas de las teorías más anticuadas pueden ser adopatadas por estas etapas, precisamente porque los factores solubles son los causantes de la lesiones clásicas, como las del endotelio, del riñón, inflamatorias, etc. La suceptibilidad materna es sin duda uno de las variables involucradas en la instalación del síndrome.

La interacción de otros factores, como el nivel económico, el estado psicosocial y nutricional y factores ambientales específicos, pueden resultar en una sensibilidad a las alteraciones moleculares que se han descubierto causan la preeclampsia.[12]

Patogenia

  A pesar de las investigaciones relacionadas con la etiología y el mecanismo de la preeclampsia, su patogenia exacta permanece aún incierta. Algunos estudios apoyan las nociones de un flujo sanguíneo inadecuado a la placenta, haciendo que ésta libere ciertas hormonas o agentes químicos que, en madres predispuestas para ello, conlleva a daño del endotelio—el tejido que rodea un vaso sanguíneo—alteraciones metabólicas y otras posibles complicaciones.[2]

Otros estudios sugieren que la hipoxia—bajo contenido de oxigeno—resultante de una perfusión inadecuada estimula la liberación de sFlt-1 (por sus siglas en inglés, Soluble Fins-Like Tyrosine kinase 1), un antagonista de VEGF y PlGF,[13] causando daño al susodicho endotelio materno y a restricción del crecimiento placentario.[14] Adicionalmente, la endoglina, un antagonista del TGF-beta, se encuentra elevada en mujeres embarazadas con preeclampsia.[15] Es probable que esta endolgina soluble (sEng) sea estimulada por la placenta en respuesta a un aumento de la endolgina de membrana en células del sistema inmune, aunque existe también la probabilidad de que la sEng sea producida por el mismo endotelio. Los niveles tanto de Flt-1 soluble (sFlt-1) y sEng incrementen a medida que la severidad de la preeclampsia aumente, con los niveles de sEng sobrepasando a los de sFlt-1 en casos del síndrome de HELLP.

Tanto sFlt-1 como sEng se encuentran aumentadas hasta cierto nivel en todas las mujeres embarazadas, lo que evidencia la idea de que la enfermedad hipertensiva en el embarazo es una adaptación normal a los fenómenos de la gestación que se ha tornado errada. A medida que las células asesinas del sistema inmune participan en el establecimiento de la placenta (placentación), que implica cierto nivel de tolerancia materna, no es de sorprenderse de que el sistema inmune materno responda negativamente ante la aparición de algunas placentas bajo ciertas circunstancias, como en el caso de una placenta que sea más invasiva de lo nomral. El rechazo materno inicial a los citotrofoblastos de la placenta puede ser la causa de que las arterias espirales uterinas sean inadecuadamente remodeladas[13] —la remodelación de las arterias espirales es una de las adaptaciones maternas al embarazo— en casos de preeclampsia asociados con una implantación placentaria superficial, produciendo como consecuencia una hipoxia distal (los tejidos placentarios más distantes)[16] y la aparición de síntomas maternos en respuesta a la elevación de sFlt-1 y sEng.

Se ha documentado también de que las células fetales, como los eritroblastos fetales así como el ADN desprovisto de células están aumentadas en la circulación materna de mujeres con preeclampsia.[17] Estos hallazgos suponen que la preeclampsia sea un proceso por medio del cual una lesión en la placenta, tal como la hipoxia, permite mayor cantidad de material fetal dentro de la circulación materna, lo que conlleva a una respuesta inmune y a daños endoteliales que ultimadamente resultan en preeclampsia y eclampsia.

Diagnóstico

  Se diagnostica la preeclampsia cuando en una mujer embarazada aparece repentinamente una elevación de la presión arterial—en dos lecturas separadas tomadas al menos 6 horas aparte de 140/90 mmHg o más—y un nivel de proteína en la orina de 300 mg o más. Una elevación de la presión arterial de 20 mmHg del valor sistólico (el valor más alto) y de 15 mmHg del valor diastólico (el valor más bajo), aunque no llegue al requerimiento de 140/90, es considerado de importancia aunque ya no se considera diagnóstico. Originalmente se consideraba que las hinchazones—edema, especialmente de las manos y cara—eran signos de importancia diagnóstica de la preeclampsia, pero la práctica médica actual solo la hipertensión y la proteinuria son requeridos para el diagnóstico. A pesar de ello, las hinchazones inusuales, en particular en las manos, pies o cara, apreciables al dejar una indentación al presionar el área en cuestión, debe ser considerado significativo y reportado al profesional de salud. Algunas madres con preeclampsia tienen una especial tendencia a la agregación plaquetaria y a elevados niveles de serotonina séricos.[18]

A pesar de que la eclampsia es potencialmente letal, la preeclampsia suele ser asintomática, por ello su detección depende de los signos investigados, cada signo debe ser considerado importante y no menospreciado. El dolor epigástrico, el cual refleja un trastorno hepático, y es característico del llamado síndrome HELLP, puede ser fácilmente confundido con acidez, un problema muy común en el embarazo. Sin embargo, el dolor epigástrico no es en realidad un ardor, como la acidéz, no se expande hacia la garganta, se asocia con sensibilidad hepática, puede irradiarse a la espalda y no se alivia con los antiácidos. Con frecuencia es un dolor severo, descrito por algunas pacientes como el peor dolor que habían sentido. Ocasionalmente, algunos profesionales refieren a estas pacientes a un cirujano para descartar un abdomen agudo o colecistitis, por ejemplo.

Por lo general, ninguno de los signos de la preeclampsia son específicos, incluso las convulsiones en el embarazo son frecuentemente causadas por otros trastornos y no por la eclampsia. De modo que el diagnóstico depende en que coincidan varias características preeclámpticas, siendo evidencia conclusiva el que se alivie con el alumbramiento. En algunas mujeres aparece una elevación de la presión arterial sin la proteinuria, situación que lleva el nombre de hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión gestacional. Tanto la preeclampsia como la hipertensión gestacional son condiciones serias que requieren monitoreo tanto del bebé como de la madre.

Diagnóstico diferencial

La eclampsia y la preeclampsia pueden ser confundidas con otras enfermedades, incluyendo, hipertensión crónica, insuficiencia renal crónica, trastornos epilépticos primarios, enfermedades del páncreas y de vesícula, púrpura trombocitopénica trombótica e idiopática y el síndrome urémico hemolítico. La preeclampsia siempre debe ser considerada una posibilidad en cualquier embarazo por encima de 20 semanas de gestación. Es especialmente difícil de diagnosticar si ya existe una enfermedad concomitante como la hipertensión.[19]

Complicaciones

La eclamspia es la complicación más seria de la preeclampsia, en el Reino Unido, por ejemplo aparece en 1 de cada 2000 embarazos y tiene una mortalidad cercana a 1.8%. El síndrome de HELLP es más común, probablemente presente en 1 de cada 500 embarazos y puede ser tan peligroso como la eclampsia misma.[20] Ambos trastornos pueden aparecer sin anunciarse por razón de los signos prodrómicos de la preeclampsia.

La hemorragia cerebral es una lesión que puede matar a mujeres con eclampsia o preeclampsia. Se sabe que la hemorragia cerebral es una complicación de una hipertensión severa, por lo que la hipertensión del embarazo es un factor prederminante en la aparición de esta situación, aunque la relación entre la hipertensión y la hemorragia cerebral no se ha cuantificado para la preeclampsia.

El síndrome de distrés respiratorio agudo en el adulto es otra complicación que aparece después de una preeclampsia aunque no se ha determinado si la causa sea el soporte respiratorio hospitalario de la paciente o si es por razón de la preeclampsia misma.

Prevención

El factor paternal está involucrado con la ocurrencia de la misma. Debido a que el embarazo tiene muchas similitudes con un trasplante, la hipótesis dice que la inducción de una tolerancia a las moléculas HLA paternales al feto puede ser crucial. Es decir, existen indicios de que la práctica de la felación por parte de la mujer (siempre que se ingiera el esperma) es un factor que puede reducir la incidencia de esta enfermedad.[21]

Véase también

Referencias

  1. [University of Virginia Health System]. La Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE) (en español). El Embarazo de Alto Riesgo. Consultado el 20 de diciembre de 2007.
  2. a b c Drife JO, Magowan (eds). Clinical Obstetrics and Gynaecology, chapter 39, pp 367-370. ISBN 0-7020-1775-2.
  3. Robbins and Cotran, Pathological Basis of Disease, 7th ed.
  4. a b c Matthew Warden; Brian Euerle (7 de mayo de 2005). Preeclampsia (Toxemia of Pregnancy) (en inglés). eMedicine - Obstetrics/gynecology. Consultado el 20 de diciembre de 2007.
  5. Hjartardottir S, Leifsson BG, Geirsson RT, Steinthorsdottir V. (2004). "Paternity change and the recurrence risk in familial hypertensive disorder in pregnancy.". Hypertens Pregnancy 2004;23(2):219-25. PMID 15369654
  6. Zhang J. (2007). "Partner change, birth interval and risk of pre-eclampsia: a paradoxical triangle.". Paediatr Perinat Epidemiol. 2007 Jul;21 Suppl 1:31-5 PMID 17593195
  7. a b c PACHECO ROMERO, José. Disfunción endotelial en la preeclampsia. An. Fac. med. [online]. ene./mar. 2003, vol.64, no.1 [citado 20 diciembre de 2007], p.43-54. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 1025-5583.
  8. Burne, Jerome. “Give Sperm a Fighting Chance”, The Times, 2006-01-30. Consultado el 2007-11-16.
  9. Moffett A, Hiby SE. (2007). "How does the maternal immune system contribute to the development of pre-eclampsia?". Placenta 2007 Apr;28 Suppl A:S51-6. PMID 17292469
  10. “Immune system 'causes miscarriage'”, BBC News, 2000-01-20. Consultado el 2007-11-26.
  11. Courtney Reynolds, MD, William C. Mabie, MD, & Baha M. Sibai, MD (2006). Preeclampsia. Pregancy - Hypertensive Disorders. Armenian Medical Network. Consultado el 2006-11-23.
  12. LOPEZ-JARAMILLO, P., CASAS, J.P. and SERRANO, N. Preeclampsia: from epidemiological observations to molecular mechanisms. Braz J Med Biol Res [online]. 2001, vol. 34, no. 10 [citado 2007-12-20], pp. 1227-1235. Disponible en: [2]. ISSN 0100-879X. doi: 10.1590/S0100-879X2001001000001
  13. a b Miguel Rondon Nucete (05/22/2006). ALTERACIONES DE LA PLACENTACIÓN E ISQUEMIA PLACENTARIA.Alteraciones de la Placentación e Isquemia Placentaria. (en español). Patogenia de la preeclampsia. Avances recientes.. Consultado el 20 de diciembre de 2007. «Una atención considerable se ha focalizado recientemente sobre los factores implicados en la angiogenesis como el VEGF, las angiopoietinas y la familia de las efrinas. De manera interesante ha sido mostrado que los trofoblastos exprimían VEGF, PIGF, VEGF-C y sus receptores.»
  14. Maynard S, Min J, Merchan J, Lim K, Li J, Mondal S, Libermann T, Morgan J, Sellke F, Stillman I, Epstein F, Sukhatme V, Karumanchi S (2003). "Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia.". J Clin Invest 111 (5): 649-58. PMID 12618519.
  15. Venkatesha, S, Toporsian M, Lam C, Hanai J, Mammoto T, Kim YM, Bdolah Y, Lim KH, Yuan HT, Libermann TA, Stillman IE, Roberts D, D'Amore PA, Epstein FH, Sellke FW, Romero R, Sukhatme VP, Letarte M, Karumanchi SA. (2006). "Soluble endoglin contributes to the pathogenesis of preeclampsia". Nat Med 12 (6): 642-9. PMID 16751767.
  16. JOSE PACHECO. Hipertensión inducida por el Embarazo Nuevos Conceptos. Ginecología y Obstetricia - Vol. 41 Nº1 enero de 1995. [3] Último acceso 20 de diciembre de 2007
  17. AL-MUFTI, R, HAMBLEY H.; ALBAIGES G.; LEES C.; NICOLAIDES K. H. (2000). «Increased fetal erythroblasts in women who subsequently develop pre-eclampsia». Human reproduction 15 (7): 1624-1628. ISSN 0268-1161. Consultado el 20 de diciembre de 2007.
  18. BLANCO, Mario, VASQUEZ, Manuel, TRIAS, Yalitze et al. Efecto de Metoclopramida en Mujeres Hipertensas en Puerperio Inmediato. AVFT. [online]. Jan. 2000, vol.19, no.1 [citado el 20 December 2007], p.62-64. Disponible en la World Wide Web: [4]. ISSN 0798-0264.
  19. Preeclampsia-Eclampsia. Diagnosis and management of pre-eclampsia and eclampsia. Armenian Medical Network (2003). Consultado el 2005-11-23.
  20. Douglas K, Redman C (1994). "Eclampsia in the United Kingdom". BMJ 309 (6966): 1395-400.
  21. National Institutes of Health Correlation between oral sex and a low incidence of preeclampsia: a role for soluble HLA in seminal fluid?

Enlaces externos

  • Criterios Diagnóstico para Preeclampsia, MedicalCriteria.com
  • Familydoctor.com
  • Medline Plux
  • Monografías.com
  • Artículo sobre eclampsia (en inglés)
  • Desprendimiento prematuro de placenta (en español) Health Basis Encyclopedia
 
Este articulo se basa en el articulo Preeclampsia publicado en la enciclopedia libre de Wikipedia. El contenido está disponible bajo los términos de la Licencia de GNU Free Documentation License. Véase también en Wikipedia para obtener una lista de autores.
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