Herpes zóster



Herpes zoster
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Aviso médico

Ampollas características del herpes zóster
CIE-10 B02
CIE-9 053
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Sinónimos Culebrilla

El herpes zóster es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente, es más conocido como culebrilla o culebrina, y en algunas zonas del Mediterráneo, como Italia y Malta, es conocida como «Fuego de San Antonio».[1]

El herpes zóster es en realidad una neuropatía, que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas.

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Tabla de contenidos

Epidemiología

Antes de la extensión de la vacuna de la varicela, la incidencia de herpes zóster aumentaba con la edad.[2] En cualquier caso, la incidencia aumenta con la edad, especialmente a partir de los 55 años, y en pacientes inmunocomprometidos independientemente del grupo de edad.[3] La incidencia en grupos de edad mayores de 65 años ronda los 1900 casos por 100,000 habitantes al año; además, es aproximadamente 3.5 veces mayor en individuos de raza blanca que en hispanos.[4] También se puede dar en individuos de otros grupos, sometidos a estrés emocional severo.[5]

Etiología

El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). Éste es un virus de la familia de los herpesvirus (herpesviridae); en concreto se clasifica como HHV-3 o «virus del herpes humano 3». El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Por tanto, es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.

Patogenia

La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre tengan varicela (porque tengan un cuadro subclínico). El sistema inmunológico elimina el virus del organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz, a la salida de los nervios de la médula espinal). También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo, como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza.

Generalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades, la edad...) el virus se reactiva y se replica en las neuronas, y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas.[1] [6] El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado.

Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés emocional severo, enfermedades graves, inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún son pocos conocidos.[3] Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos, rascado o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como los pezones, orejas y axilas.[6]

Clínica

Los pródromos del herpes zóster incluyen cefaleas, fotosensibilidad, fiebre y malestar general, que pueden durar uno o varios días. Se siguen de picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, urente, picante... y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con otras patologías, incluyendo infarto de miocardio o cólico renal, según la zona afectada. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina «zoster sine herpete», que puede dificultar el diagnóstico.[6]

La fase posterior constituye el desarrollo del característico rash cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. No suelen afectarse más de tres metámeras. Las regiones más comunes son la región media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la visión.[1] [6] Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso, son generalmente dolosorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre, cansancio y dolor generalizado. Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento), y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.[6]

Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días), y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce es una varicela. El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases prodrómica, cicatricial o post-herpética.[1] [6]

Diagnóstico

El diagnóstico es eminentemente clínico. Muy pocas enfermedades requieren un diagnóstico diferencial, debido a la peculiar localización del salpullido. Entre ellas, cabe citar los efectos especiales del contacto con zumaque venenoso y con hiedra venenosa (aunque en éstos el picor es especialmente intenso).

En caso de duda, existen una serie de exámenes complementarios. Pueden ser necesarios debido a que los dolores previos a la aparición del rash pueden generar errores diagnósticos con pleuritis, infarto agudo de miocardio, apendicitis, colelitiasis o migrañas, según la localización. Se pueden tomar muestras del fluido de las vesículas, en el que las células infectadas por el VVZ presentan un núcleo celular muy alargado y oscurecido. Se puede realizar un cultivo viral de una lesión fresca o un examen microscópico de la base de la ampolla, denominado preparación de Tzanck. En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el VVZ.[6]

Tratamiento

Actualmente no existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso.

Fármacos antivirales

El aciclovir (Zovirax ®) inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevención (por ejemplo, en pacientes con SIDA).Otros antivirales utilizados son el valaciclovir (Valtrex ®) y el famciclovir (Famvir ®). Durante la fase aguda, se recomienda el aciclovir vía oral, ya que se ha mostrado como el fármaco más efectivo en disminuír la progresión de los síntomas, y en prevenir la neuralgia post-herpética, siempre que se empiece la pauta en las primeras 24 a 72 horas. Los pacientes inmunodeprimidos pueden responder también al aciclovir intravenoso. En pacientes con alto riesgo de recurrencias, una dosis oral de aciclovir dos veces al día, suele ser efectiva.[7] También se ha demostrado que el uso del aminoácido lisina inhibe la replicación del VVZ.[8]

Otros fármacos

(1996) Efficacy of cimetidine in treatment of herpes zoster in the first 5 days from the moment of disease manifestation. Pol Tyg Lek. 51 (23-26): 338-339. ISSN 0860 88576. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.[9] [10] Por otro lado, se ha demostrado que la cimetidina y el probenecid reducen el aclaramiento renal del aciclovir.[11] Los estudios han demostrado que estos fármacos reducen el grado (pero no el total) del metabolismo de valaciclovir a aciclovir. El aclaramiento de aciclovir se reducía aproximadamente en un 24% y un 33% respectivamente con cada fármaco, y aumentaban los niveles plasmáticos máximos de aciclovir en un 8 y un 22%. Los autores del estudio concluyeron que «no se espera que estos efectos tengan consecuencias clínicas en los efectos del valaciclovir, en comparación con su seguridad». Debido a la tendencia del aciclovir a precipitar en los túbulos renales, la combinación de estos fármacos debe realizarse con precaución, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.

Terapias complementarias

Algunas opciones terapéuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales. Las enzimas pancreáticas fueron una opción terapéutica en diversos países, y se llevaron a cabo múltiples investigación. Un ensayo clínico multicéntrico a gran escala ha demostrado recientemente resultados prometedores.[12] [13] Los resultados de otro ensayo clínico apoyan la idea de que la terapia enzimática oral es beneficioa en pacientes que además tienen patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF).[14] Por otro lado, se ha encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ.[15] [16]

Pronóstico

El rash y el dolor normalmente persisten de 3 a 5 semanas. Muchos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica, denominada neuralgia post-herpética, difícil de tratar. Ésta es más frecuente en ancianos, y puede llegar a incapacitar al paciente, dada su severidad. En algunos pacientes, el herpes zóster se puede reaccionar de forma subclínica, con dolor en el dermatoma sin signos cutáneos (zoster sine herpete), más complicado y afectando a más nervios que el herpes zóster inicial. Además, en estos casos se puede complicar con neuropatías craneales, polineuropatías, mielitis o meningitis aséptica.

En el caso del herpes zóster facial, se pueden producir complicaciones tales como parálisis facial, habitualmente temporal, disminución de la audición o encefalitis (en el llamado síndrome de Ramsay-Hunt, por afectación del VII y del IX pares craneales. El zóster perioftálmico (por afectación de la primera ráma del trigémino) requiere atención oftalmológica urgente, pues puede derivar en complicaciones oculares, tales como conjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis y uveítis anterior. Pueden existir parálisis de los pares craneales III, IV y VI, produciendo afectación del movimiento ocular.[7]

Una complicación potencialmente grave, pero infrecuente, es la insuficiencia respiratoria por parálisis diafragmática, en caso de afectación del nervio vago o X par craneal. Otras complicaciones que se dan sobre todo en individuos inmunodeprimidos son: el herpes zóster necrótico (con úlceras profundas y necróticas, que puede conllevar sobreinfección bacteriana); y el herpes zóster generalizado (en el que aparecen múltiples lesiones a distancia de la metámera afectada, con diseminación hematógena).

Profilaxis

Zostavax ® es una vacuna desarrollada por Merck & Co., cuya eficacia ha sido demostrada para prevenir el 50% de los casos de herpes zóster en un estudio con 38,000 pacientes.[2] En el mismo estudio, también redujo la neuralgia post-herpética en dos tercios.[2] Sin embargo, previamente al desarrollo de la vacuna se conocía el hecho de que los adultos podían adquirir inmunidad natural a través del contacto con niños con varicela (lo cual ayudaba a disminuir la reactivación de herpes zóster).[17] [18] La eficacia de la vacuna en sí misma depende de mecanismos exógenos de activación. Por lo tanto, la disminución de casos de varicela disminuye a su vez la efectividad de la vacuna.[19]

La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio en el que un grupo de pacientes tomaban menos de una ración diaria de fruta mostraron un riesgo tres veces mayor de zóster que el grupo que consumía más de tres raciones diarias. Este efecto fue visible también para personas mayores de 60 años.[20] Otro estudio reciente evaluó los efectos de dos tipos de intervención comportamental, el Tai Chi y la educación sanitaria, en adultos sanos. Éstos, tras 16 semanas de intervención, eran vacunados con Varivax ® (una variante atenuada de la vacuna desarrollada por Oka/Merck). El resultado fue una demostración significativa de la eficacia del Tai Chi (sobre todo en combinación con la vacuna) sobre el método educacional.[21]

Véase también

Bibliografía

  • Ferrandiz, C.: «Infecciones por virus.», en Dermatología clínica. Madrid: MMI Elsevier España, S.A., 1996. ISBN 8481745375

Referencias

  1. a b c d Zamula, E. (2005). Shingles: An Unwelcome Encore. Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  2. a b c Oxman, MN., Levin MJ., Johnson GR., et al. (2005). A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J Med 253 (22): 2271-2284. ISSN 1593 0418. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  3. a b Donahue, JG., Choo, PW., Manson, JE., Platt, R. (1995). The incidence of herpes zoster.Arch Intern Med 155 (15): 1605-1609. ISSN 0003 9926. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  4. Chaves SS., Santibanez TA., Gargiullo P., et al. (2007). Chicken pox exposure and herpes zoster disease incidence in older adults in the U.S. Public Health Rep 122 (2). ISSN 1735 7357. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  5. Mehta SK., Cohrs RJ., Forghani B., et al. (2004). Stress-induced subclinical reactivation of varicella zoster virus in astronauts. J Med Virol 72 (1): 174-179. ISSN 1463 5028. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  6. a b c d e f g Stankus, SJ., Dlugopolski, M., Packer, D (2000). Management of Herpes Zoster (Shingles) and Postherpetic Neuralgia. Am Fam Physician 61 (8): 2437-2447. ISSN 1079 4584. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  7. a b Johnson, RW., Dworkin, RH. (2003). Clinical review: Treatment of herpes zoster and postherpetic neuralgia. BMJ 326 (7392):748. ISSN 0959 8138. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  8. Griffith, RS., Walsh DE., Myrmel KH., et al. (1987). Success of L-lysine therapy in frequently recurrent herpes simplex infection. Treatment and prophylaxis. Dermatologica 175 (4): 183-190. ISSN 0011 9075. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  9. Hayne ST., Mercer JB. (1983). Herpes zoster: treatment with cemetidine. Can Med Assoc J 129 (12): 1284-1285. ISSN 0008 4409.Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  10. Notmann J., Arieli J., Hart J., et al. (1994). In vitro cell-mediated immune reactions in herpes zoster patients treated with cimetidine. Asian Pac J Allergy Immunol 12 (1): 51-58. ISSN 0125 877X. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  11. De Bony F., Tod M., Bidault R., et al.(2002). Multiple interactions of cimetidine and probenecid with valaciclovir and its metabolite acyclovir. Antimicrob Agents Chemother 46 (2): 458-463. ISSN 1532 0227. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  12. Billigmann P. (1995). Enzyme therapy--an alternative in treatment of herpes zoster. A controlled study of 192 patients. Fortschr Med 113 (4): 43-8. ISSN 0015 8178. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés. Artículo original en alemán.
  13. Roxas M. (2006). Herpes zoster and postherpetic neuralgia: diagnosis and therapeutic considerations. Altern Med Rev 11 (2): 102-13. ISSN 1089 5159. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  14. Desser L., Holomanova D., Zavadova E., et al. (2001). Oral therapy with proteolytic enzymes decreases excessive TGF-beta levels in human blood. Cancer Chemother Pharmacol 47 Suppl: S10-5. ISSN 0344 5704. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  15. Kaygusuz I., Gödekmerdan A., Keleş E., et al. (2004). The role of viruses in idiopathic peripheral facial palsy and cellular immune response. Am J Otolaryngol 25 (6): 401-6. ISSN PMID 0196 0709. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  16. Sato M., Abe T., Tamai M. (2000). Expression of the Varicella Zoster Virus Thymidine Kinase and Cytokines in Patients with Acute Retinal Necrosis Syndrome. Jpn J Ophthalmol 44 (6): 693. ISSN 0021 5155. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés
  17. Brisson M., Gay N., Edmunds W. et al. (2002). Exposure to varicella boosts immunity to herpes-zoster: implications for mass vaccination against chicken pox.. Vaccine 20 (19-20): 2500-7. ISSN 0264 410X. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  18. En Massachussetts, la campaña masiva de vacunación contra la varicela llevada a cabo entre 1999 y 2003 aumentó la incidencia en un 90%, de 27.7 a 52.5 casos por cada 100,000 habitantes y año.
    Yih, WK., Brooks DR., Lett SM., et al. (2005). The incidence of varicella and herpes zoster in Massachusetts as measured by the Behavioral Risk Factor Surveillance System (BRFSS) during a period of increasing varicella vaccination coverage, 1998-2003. BMC Public Health 5 (1): 68-68. ISSN 1471 2458. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  19. Goldman, GS. (2005). Universal varicella vaccination: efficacy trends and effect on herpes zoster. Int J Toxicol 24 (4): 205-213. ISSN 1091-5818. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  20. Thomas SL., Wheeler JG., Hall AJ. (2006). Micronutrient intake and the risk of herpes zoster: a case-control study. Int J Epidemiol 35 (2): 307-14. ISSN 1464-3685. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.
  21. Irwin, MR., Olmstead, R., Oxman, MN. (2007). Augmenting Immune Responses to Varicella Zoster Virus in Older Adults: A Randomized, Controlled Trial of Tai Chi. J Am Geriatr Soc 55 (4): 511-517. ISSN 1532-5415. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.


 
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