Síndrome nefrótico




'Síndrome nefrótico'
Clasificación y recursos externos

Aviso médico

CIE-10 N04; n00
CIE-9 581.9
DiseasesDB 8905
MeSH D009404

Sinónimos

El síndrome nefrótico es un trastorno renal que se caracteriza por la presencia de niveles altos de proteína en orina (Proteinuria), niveles bajos de proteína en sangre (Hipoalbuminemia), hinchazón de los tejidos y/o ascitis y colesterol alto (Hiperlipidemia).

Conocimientos adicionales recomendados

Tabla de contenidos

Definición

Las principales manifestaciones son:

  • Proteinuria superior a 3.5 g /24 h /1.73 m²sg.[1] Se debe a un aumento de la permeabilidad glomerular.
  • Hipoalbuminemia inferior a 2.5 g/dL,[1] que sobrepasa la compensación hepática.
  • Edema: ocasionado por la hipoalbuminemia y la retención de sodio y agua, estimulada dicha retención, por la hormona antidiurética. El edema del síndrome nefrótico aparece inicialmente en zonas declives (tales como las piernas) y en los párpados; en fases avanzadas se extiende también a cavidades pleurales y peritoneales (ascitis).
  • Hiperlipidemia: aumenta la síntesis de lipoproteínas de baja y muy baja densidad en el hígado responsables del transporte de colesterol y triglicéridos; además, hay un aumento de la síntesis hepática de colesterol.
  • Hipercoagulabilidad: disminución en sangre de antitrombina III por pérdidas urinarias.

Etiopatogenia

El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no así de macromoléculas, de más de 40.000 daltons,[2] como son las proteínas.

En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado, por una inflamación o una hialinización,[3] permite que proteínas como la albúmina, inmunoglobulinas o la antitrombina, atraviesen el riñón y aparezcan en orina.

La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formación de edemas.

En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas, siendo estas últimas, especialmente, las causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos enfermos.

Causas y clasificación

El síndrome nefrótico es causado por afectación glomerular, bien por enfermedad renal (glomerulonefritis primaria) o bien por enfermedades extrarrenales que afectan al riñón (glomerulonefritis secundaria).

Diagnóstico

En asociación a una completa historia clínica, se realizan una serie de pruebas bioquímicas:

  • Análisis de orina, para detectar el exceso de proteínas eliminadas. Un sujeto sano no elimina proteínas en la orina.
  • Análisis de sangre, confirma los bajos niveles de albúmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia.
  • Aclaramiento de creatinina, evalúa la función renal.
  • Biopsia renal.

Complicaciones

  • Trastornos tromboembólicos: generados, especialmente, por la disminución de antitrombina III en sangre, encargada de antagonizar la acción de la trombina. La mayor parte de las trombosis tienen lugar en las venas renales, aunque también pueden darse, con menor frecuencia, en arterias.
  • Infecciones: el descenso de inmunoglobulinas en sangre, la pérdida de proteínas en general y el propio líquido edematoso (actúa como campo de cultivo), son los principales responsables de la mayor susceptibilidad a las infecciones que presentan los pacientes enfermos de síndrome nefrótico. La infección más frecuente es la peritonitis, seguida de infecciones pulmonares, cutáneas y urinarias, meningoencefalitis y, en casos más graves, septicemia. Entre los organismos causales cobran especial protagonismo Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
  • Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida de líquido vascular y su acúmulo en los tejidos (edemas) produce un menor aporte sanguíneo a los riñones que deriva en la pérdida de función renal.
  • Edema pulmonar
  • Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina.
  • Hipocalcemia: insuficiente 25-hidroxicolecalciferol (forma en que se almacena la vitamina D en el cuerpo).
  • Anemia hipocrómica: déficit de hierro por pérdida de ferritina.

Tratamiento

Referencias

  1. a b García - Conde, J.; Merino Sánchez, J.; González Macías, J. (1995), «Fisiopatología glomerular» Patología General. Semiología Clínica y Fisiopatología, McGraw - Hill Interamericana. ISBN 8448600932.
  2. Apuntes de fisiopatología de sistemas.
  3. Formación de material homogéneo cristalino dentro de las células.
  4. Descripción histológica de las glomerulonefritis ideopáticas.

Enlaces externos

  • Apuntes de nefrología. Síndrome nefrótico
  • Información sobre la hiperlipidemia
 
Este articulo se basa en el articulo Síndrome_nefrótico publicado en la enciclopedia libre de Wikipedia. El contenido está disponible bajo los términos de la Licencia de GNU Free Documentation License. Véase también en Wikipedia para obtener una lista de autores.
Su navegador no está actualizado. Microsoft Internet Explorer 6.0 no es compatible con algunas de las funciones de Chemie.DE.